Injeção de acetato de tetracosactida

Maior seletividade de receptor: ativa apenas MC2R, não MC1R/MC3R/MC4R, sem efeitos colaterais como pigmentação da pele e distúrbios de apetite.
Efeito mais eficiente: 1 mg de peptídeo ticagrel ≈ 100U de ACTH natural, com aumento de três vezes na intensidade de estimulação do cortisol, maior concentração de pico e maior duração.
Antigenicidade extremamente baixa: Removendo os 15 aminoácidos imunogênicos no terminal C-, a incidência de reações alérgicas é inferior a 0,1% (ACTH natural é de 5% a 10%).

Indução de fatores anti{0}}inflamatórios: regulação positiva de IL-10 e TGF -, promoção da diferenciação de células T reguladoras (Treg) e aumento da tolerância imunológica.
Efeitos neuroprotetores: Ativar MC4R central, inibir a ativação microglial, reduzir a liberação de aminoácidos excitatórios, resistir à apoptose neuronal, usada para doenças neurológicas.
Estresse antioxidante: aumenta a atividade da SOD e da glutationa peroxidase nos tecidos, reduz os níveis de MDA e ROS e protege as células do dano oxidativo.

100% de biodisponibilidade: Sem metabolismo de primeira passagem, concentração estável do medicamento no sangue, evitando flutuações de absorção gastrointestinal causadas por hormônios orais.
Inibição leve do eixo HPA: O uso prolongado tem uma taxa de inibição do eixo HPA inferior a 15% (os corticosteróides orais representam 60% -80%) e a recuperação pode ser alcançada dentro de 1-2 semanas após a descontinuação, sem risco de atrofia adrenal grave.

Silenciamento transcricional mediado por MC3R/MC5R de citocinas pró-inflamatórias
O tocquepeptídeo ativa MC3R/MC5R na superfície de macrófagos e linfócitos T, inibe as vias NF - κ B, AP-1, MAPK através da proteína Gi/o e bloqueia diretamente a transcrição genética e a síntese proteica de fatores pró-inflamatórios, como TNF - , IL-1 , IL-6, IFN - , IL-17.

Neuroinflamação mediada por MC4R e supressão da dor
Ativar células nervosas centrais e periféricas MC4R, inibir a ativação de microglia e astrócitos, reduzir prostaglandina E2 (PGE2), glutamato NO, liberação de mediadores inflamatórios e dolorosos, como fator de crescimento nervoso (NGF). Ao mesmo tempo, a regulação negativa da expressão dos canais TRPV1 e Nav1.7 no gânglio da raiz dorsal bloqueia a transdução do sinal de dor, alcançando um efeito duplo de efeitos anti-inflamatórios e analgésicos. Experimentos em animais mostraram que o tocilizumabe pode aumentar o limiar de dor em modelos de dor neuropática em 45%,

Teckinide pode silenciar inflamassomas como NLRP3, NLRC4, AIM2 por meio de modificações epigenéticas, bloqueando a clivagem e liberação de fatores inflamatórios (IL-1, IL-18), que é uma via de nicho chave para sua inibição de "inflamação asséptica" (como autoimune, isquemia-reperfusão, neuroinflamação).

Regulação da metilação do DNA: A ativação leve de DNMT1 induz alta metilação de promotores de genes relacionados ao inflamassoma, alcançando memória anti-inflamatória de longo prazo - o efeito anti{4}}inflamatório pode ser mantido por 1-2 semanas após uma única administração, significativamente mais longo do que GC exógeno.
Inibição da liberação de DNA mitocondrial (mtDNA): reduz o dano mitocondrial e o vazamento de mtDNA, bloqueia a ativação do mtDNA do inflamassoma NLRP3 e suprime a "inflamação mitocondrial" da fonte.

Proteção da função mitocondrial: Inibe a abertura dos poros de transição de permeabilidade mitocondrial (mPTP), estabiliza o potencial da membrana mitocondrial, reduz a liberação de citocromo C e fatores de apoptose, protege as células da apoptose oxidativa e reduz os sinais inflamatórios mitocondriais.
Inibição da atividade da mieloperoxidase (MPO): reduz significativamente a atividade da MPO dos neutrófilos (30% menor que a metilprednisolona), reduz a produção de produtos oxidativos tóxicos, como ácido hipocloroso e cloramina, e alivia o dano oxidativo tecidual e o agravamento da inflamação.

Regulação precisa da antifibrose: inibe a ativação excessiva de TGF - /Smad3, reduz a expressão de - SMA e fibronectina e evita fibrose excessiva; Promovendo simultaneamente a expressão de metaloproteinases de matriz (MMP1/3/9) e acelerando a degradação anormal da matriz.
Mobilização de células-tronco: Estimula a migração de células-tronco mesenquimais da medula óssea (MSCs) para o local da inflamação, diferencia-se em células funcionais (como células endoteliais, neurônios, células do fígado) e acelera o reparo tecidual.