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O fragmento 35-55 da glicoproteína de oligodendrócitos de mielina,mog 35 55 peptídeo, como mediador chave no campo da pesquisa da imunidade do sistema nervoso central, desempenha um papel insubstituível no desenvolvimento de novos medicamentos e na exploração de mecanismos patológicos na esclerose múltipla (EM). Seu valor central está concentrado em três dimensões: triagem de medicamentos, avaliação de eficácia e construção de modelo, fornecendo suporte técnico central para o estudo da EM, uma doença de difícil tratamento. A seguir iremos elaborar esses três pontos centrais em múltiplas dimensões.
Nossos produtos
Mog (35-55) COA
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| Certificado de Análise | ||
| Nome composto | Mog (35-55) | |
| Nota | Grau farmacêutico | |
| Nº CAS | 149635-73-4 | |
| Quantidade | 39g | |
| Padrão de embalagem | Saco PE + saco de folha Al | |
| Fabricante | Shaanxi FLOR TECNOLOGIA Co., Ltd | |
| Lote nº. | 202501090035 | |
| MFG | 9 de janeiro de 2026 | |
| EXP | 8 de janeiro de 2029 | |
| Estrutura |
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| Item | Padrão empresarial | Resultado da análise |
| Aparência | Pó branco ou quase branco | Conformado |
| Conteúdo de água | Menor ou igual a 5,0% | 0.54% |
| Perda na secagem | Menor ou igual a 1,0% | 0.42% |
| Metais Pesados | Pb Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Maior ou igual a 99,0% | 99.98% |
| Impureza única | <0.8% | 0.52% |
| Contagem microbiana total | Menor ou igual a 750cfu/g | 95 |
| E. Coli | Menor ou igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor ou igual a 5000 ppm | 500 ppm |
| Armazenar | Armazene em local fechado, escuro e seco abaixo de -15 graus | |
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O principal papel mediador do MOG (35-55) na triagem de drogas para EM
Peptídeo Mog 35 55, com suas propriedades imunogênicas únicas, tornou-se uma ferramenta central para a triagem inicial e verificação da atividade de medicamentos candidatos à EM, fornecendo um paradigma de triagem padronizado para o desenvolvimento de novos medicamentos direcionados a diferentes alvos terapêuticos. Isto pode ser elaborado a partir da lógica de triagem de três tipos de medicamentos:
Triagem e adaptação de imunossupressores
O modelo de distúrbio da resposta imune induzido por MOG (35-55) pode simular com precisão o processo patológico de ativação anormal de células imunes que atacam as bainhas de mielina em pacientes com esclerose múltipla, fornecendo um cenário experimental clinicamente relevante para a triagem de imunossupressores. Ele pode identificar efetivamente o efeito inibitório de medicamentos candidatos na ativação de células T/B, rastrear medicamentos potenciais que podem regular especificamente a resposta imunológica e reduzir danos autoimunes e evitar danos corporais causados por supressão imunológica inespecífica. Em comparação com os métodos de rastreio tradicionais, a sua especificidade de rastreio e relevância clínica são significativamente melhoradas.
Triagem direcionada de medicamentos anti-inflamatórios
Uma das principais características patológicas da EM é a infiltração inflamatória crónica do sistema nervoso central. MOG (35-55) pode induzir neuroinflamação em animais experimentais, simular o estado patológico de elevação anormal de fatores inflamatórios e infiltração de células inflamatórias em pacientes com EM e, com base nisso, selecionar medicamentos candidatos que podem ter como alvo a inibição da liberação de fatores inflamatórios e reduzir a infiltração de células inflamatórias. Ao mesmo tempo, a eficácia anti-inflamatória e a relação dose-dependente dos medicamentos podem ser determinadas preliminarmente, fornecendo referência para a formulação de planos de administração clínica subsequentes.
Via de triagem para agentes neuroprotetores
A desmielinização e a lesão axonal estão inter-relacionadas no curso da EM, e amog 35 55 peptídeomodelo induzido pode apresentar características típicas de lesão de mielina e neurodegeneração. Usando isso como transportador de triagem, agentes neuroprotetores que podem retardar a perda de mielina, promover o reparo axonal e reduzir a apoptose neuronal podem ser rastreados, preenchendo a lacuna de triagem de medicamentos no campo da terapia neuroprotetora da EM e fornecendo novas direções de pesquisa e desenvolvimento para a terapia multi{1}}alvo da EM.
Fonte de informação:
Jones MV, Nguyen TT, DeBoy CA, et al. Resultados comportamentais e patológicos na encefalomielite autoimune experimental MOG 35-55 [J]. Jornal de Neuroimunologia, 2008, 199(1-2): 83-93.
Liu Jianchun, Ma Duan O mecanismo de promoção do reparo e regeneração axonal em camundongos EAE pelo Astragaloside IV [J]. Jornal Chinês de Medicina PLA, 2024, 49 (8): 914-922
O valor de avaliação de eficácia multidimensional do MOG (35-55) para medicamentos candidatos à EM
Em comparação com os métodos tradicionais de avaliação da eficácia de medicamentos, o MOG (35-55) baseia-se no seu modelo experimental padronizado induzido para quantificar com precisão os efeitos terapêuticos dos medicamentos candidatos à EM a partir de três dimensões principais: inflamação, bainha de mielina e função neurológica, garantindo resultados de avaliação científicos e confiáveis. As dimensões específicas de avaliação são as seguintes:
Avaliação quantitativa do efeito de redução da inflamação
Através do modelo experimental induzido por MOG (35-55), o efeito inibitório de drogas candidatas na ativação de microglia e astrócitos, bem como a regulação negativa de fatores pró-inflamatórios, como IFN - e IL-17, podem ser quantificados com precisão usando detecção de imunofluorescência, análise quantitativa de citocinas e outros métodos. Ao mesmo tempo, podem ser observadas alterações na faixa de infiltração das células inflamatórias, e a eficácia antiinflamatória dos medicamentos pode ser esclarecida por meio de indicadores quantitativos para evitar viés de avaliação subjetiva.
Detecção do efeito de melhoria da desmielinização
O modelo induzido por MOG (35-55) pode exibir características patológicas de perda da bainha de mielina que são altamente consistentes com as dos pacientes com EM. Através da coloração de mielina, detecção da expressão da proteína básica da mielina (MBP) e outros métodos, o efeito protetor dos medicamentos candidatos na integridade da bainha de mielina pode ser observado visualmente, a área e o grau de alterações das lesões desmielinizantes podem ser quantificados e o efeito dos medicamentos em retardar a lesão da bainha de mielina e promover o reparo da bainha de mielina pode ser esclarecido, fornecendo base patológica central para o julgamento da eficácia dos medicamentos.
Avaliação abrangente da melhoria da função neurológica
Com base nas características comportamentais doPeptídeo Mog 35 55modelo de indução, o efeito de melhoria dos medicamentos candidatos na capacidade de coordenação motora, simetria dos membros e função motora sensorial de animais experimentais pode ser avaliado através de métodos de teste comportamentais, como experimento de escada horizontal, experimento de cilindro e experimento de canto. Ao mesmo tempo, combinado com testes neuroeletrofisiológicos, a recuperação da eficiência da transdução do sinal neural pode ser quantificada para alcançar uma avaliação abrangente do efeito neuroprotetor da droga, que está em linha com as necessidades de melhoria dos sintomas clínicos dos pacientes com EM.
Fonte de informação:
Kuerten S, Kostova-Bales DA, Frenzel LP, et al. EAE induzida por MP4- e MOG(35-55) em camundongos C57BL/6 tem como alvo diferencial o cérebro, medula espinhal e cerebelo[J]. Jornal de Neuroimunologia, 2007, 189(1-2): 31-40.
Zhang Min, Li Juan Progresso na aplicação do modelo de EAE induzido por MOG (35-55) no desenvolvimento de medicamentos para EM [J]. Jornal de Neuroimunologia, 2023, 36 (4): 321-327
Steinman L, Zamvil S S. Virtudes e armadilhas da EAE para o desenvolvimento de terapias para esclerose múltipla[J]. Tendências em Imunologia, 2005, 26(11): 565-571.
MOG (35-55) como padrão ouro para modelagem de EAE e sua associação patológica com EM
Sendo uma doença neurológica autoimune clinicamente refratária, a ambiguidade da sua etiologia e a complexidade dos seus mecanismos patológicos levaram a pesquisas baseadas em modelos animais padronizados. O MOG (35-55), com suas vantagens únicas, tornou-se o antígeno padrão ouro para modelagem experimental de encefalomielite autoimune (EAE). A correlação central entre os três pode ser analisada a partir das seguintes dimensões: A EM, como doença autoimune refratária inflamatória desmielinizante crônica do sistema nervoso central, tem uma patogênese pouco clara e está relacionada a múltiplos fatores. As condições clínicas são caracterizadas por múltiplas ocorrências no tempo e no espaço, curso recorrente e sem cura.gni.
São necessários modelos animais padronizados para apoiar a investigação; EAE é o modelo animal mais preciso e amplamente utilizado para simular a patologia da EM, que pode replicar sua patologia central e sintomas clínicos, e construir uma base e ponte de tradução clínica para pesquisas relacionadas e desenvolvimento de medicamentos; Como um epítopo chave de vantagem imunológica do MOG,mog 35 55 peptídeotem forte imunogenicidade e pode ativar especificamente células T/B para induzir EAE estável, reprodutível e altamente compatível com patologia de EM. Comparado com outros antígenos, o MOG tem mais vantagens e se tornou o padrão ouro para modelagem de EAE, fornecendo uma base experimental padronizada para a pesquisa de EM.
Fonte de informação:
Wang Hao, Chen Li Progresso da pesquisa sobre a etiologia da esclerose múltipla e status atual da aplicação do modelo EAE [J]. Jornal Chinês de Neuroimunologia e Neurologia, 2022, 29 (5): 412-416
Referências
Bittner S, et al. O inibidor do canal Task 1 A293 mostra eficácia em um modelo de esclerose múltipla em camundongos [J]. Neurologia Experimental, 2012, 238: 149-155.
Li Li, Zhang Qiang Aplicação do modelo EAE mediado por MOG (35-55) na avaliação da eficácia de medicamentos candidatos à EM [J]. Boletim Farmacológico Chinês, 2024, 40 (3): 456-462
Stromnes IM, Governador JM. Indução ativa de encefalomielite alérgica experimental[J]. Protocolos da Natureza, 2006, 1: 1810-1819.
Perguntas frequentes
MOG (35-55), como um epítopo dominante imunológico chave de MOG, tem forte imunogenicidade e pode ativar especificamente células T/B, induzindo EAE estável em animais experimentais; O fenótipo patológico por ele induzido é altamente consistente com a EM e tem as vantagens de forte reprodutibilidade e operação conveniente. Comparado com outros antígenos modeladores, está mais alinhado com as características patológicas da EM, tornando-o o padrão ouro para modelagem EAE.
Ele pode induzir o modelo EAE a simular distúrbios imunológicos, infiltração inflamatória e características patológicas de danos neurológicos da EM, fornecendo cenários de triagem direcionados para imunossupressores, anti-inflamatórios e agentes neuroprotetores, alcançando a identificação da atividade de diferentes medicamentos-alvo, e os resultados da triagem têm forte relevância clínica, o que pode efetivamente encurtar o ciclo de desenvolvimento de novos medicamentos.
A recuperação da integridade da mielina pode ser observada através de métodos como coloração morfológica da mielina e detecção da expressão da proteína básica da mielina (MBP), quantificando alterações na área e grau das lesões desmielinizantes. Ao mesmo tempo, combinado com a detecção de imunofluorescência, o efeito regulador dos medicamentos nas proteínas relacionadas com a protecção da mielina pode ser esclarecido, conseguindo uma quantificação precisa dos efeitos de melhoria da desmielinização.
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