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Humanina 10mgé um peptídeo-de pesquisa derivado do DNA mitocondrial, apresentando uma estrutura molecular única e diversas atividades citoprotetoras, que serve como uma ferramenta de pesquisa-de alta qualidade para o campo de pesquisa científica. Como um peptídeo derivado mitocondrialmente, existe em duas formas: uma variante de 21-aminoácidos (na mitocôndria) e uma variante de 24 aminoácidos (no citoplasma). Seu principal efeito citoprotetor é exercido pela interferência na função da proteína pró-apoptótica Bax e pelo bloqueio da via apoptótica celular. Esta especificação de dosagem é adaptada às rigorosas exigências da investigação laboratorial, reduzindo a frequência de reconstituição e facilitando a consistência de experiências paralelas. Exerce os seus efeitos biológicos regulando o stress oxidativo e os níveis de factores inflamatórios, com um peso molecular precisamente definido de 2687,27 e uma sequência de aminoácidos clara.
Nossos produtos Formulário
Humanina COA
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| Certificado de Análise | ||
| Nome composto | Humanina | |
| Nota | Grau farmacêutico | |
| Nº CAS | 330936-69-1 | |
| Quantidade | 20g | |
| Padrão de embalagem | Saco PE + saco de folha Al | |
| Fabricante | Shaanxi FLOR TECNOLOGIA Co., Ltd | |
| Lote nº. | 202512090051 | |
| MFG | 9 de dezembro de 2025 | |
| EXP | 8 de dezembro de 2028 | |
| Estrutura |
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| Item | Padrão empresarial | Resultado da análise |
| Aparência | Pó branco ou quase branco | Conformado |
| Conteúdo de água | Menor ou igual a 5,0% | 0.42% |
| Perda na secagem | Menor ou igual a 1,0% | 0.51% |
| Metais Pesados | Pb Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Maior ou igual a 99,0% | 99.8% |
| Impureza única | <0.8% | 0.51% |
| Contagem microbiana total | Menor ou igual a 750cfu/g | 80 |
| E. Coli | Menor ou igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor ou igual a 5000 ppm | 400 ppm |
| Armazenar | Armazene em local fechado, escuro e seco abaixo de -20 graus | |
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| Fórmula Química | C119H204N34O32S2 | |
| Massa Exata | 2685.48 | |
| Peso molecular | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Análise Elementar | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Mecanismos do efeito neuroprotetor do produto
O efeito neuroprotetor doHumanina 10mgnão é mediada por uma única via de sinalização, mas pela ação sinérgica de mecanismos multi-dimensionais, com foco em três aspectos principais: reparo da função mitocondrial, bloqueio da via apoptótica e regulação do estresse oxidativo. Como um peptídeo derivado da mitocôndria, sua afinidade inerente pelas mitocôndrias neuronais permite o direcionamento preciso dos locais danificados, uma característica chave que o distingue dos agentes neuroprotetores tradicionais.
Em termos de bloqueio da via apoptótica, estudos confirmaram que ela pode inibir a ligação da proteína pró-apoptótica Bax à membrana mitocondrial, interferindo em sua atividade funcional, bloqueando assim a reação em cascata de caspases desencadeada pela liberação do citocromo C e reduzindo a apoptose neuronal. Enquanto isso, regula positivamente a expressão de proteínas anti-apoptóticas, ativando a via de sinalização JAK2/STAT3, aumentando ainda mais a resistência aos danos dos neurônios.
Em um modelo de células de privação/reoxigenação de oxigênio{0}}glicose (OGD/R), a intervenção de diluição gradiente com o produto melhorou significativamente a taxa de sobrevivência e reduziu a taxa de apoptose de células de neuroblastoma SH-SY5Y. Este efeito pode ser revertido pelo inibidor de JAK2 FLLL32, confirmando o papel regulador central desta via.
A disfunção mitocondrial é um importante indutor de dano neuronal. O produto pode reparar a função mitocondrial prejudicada, regulando o equilíbrio da mitofagia, fissão e fusão mitocondrial. Em um modelo de lesão de neurônios dopaminérgicos induzidos por rotenona, o pré-tratamento com esta dosagem regulou negativamente a expressão da proteína de fissão mitocondrial p-DRP1, regulou positivamente os níveis das proteínas de fusão MFN2 e OPA1, bem como a proteína reguladora da biogênese PGC1, reduziu o acúmulo de mitocôndrias anormais, aumentou o conteúdo intracelular de ATP e restaurou o fornecimento de energia mitocondrial.
Além disso, pode aliviar a disfunção mitocondrial causada pela ativação excessiva dos receptores NMDA, reduzir a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e mitigar os danos excitotóxicos aos neurônios.
Pesquisa sobre aplicações em doenças neurodegenerativas
Potencial de intervenção na doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer (DA), a doença neurodegenerativa mais comum, é caracterizada por características patológicas essenciais, incluindo deposição de -amiloide (A), fosforilação excessiva de tau e perda neuronal, para as quais atualmente não há tratamento curativo. Estudos do produto em modelos de DA mostraram que ele pode antagonizar a neurotoxicidade induzida por A - através de múltiplos mecanismos, fornecendo uma nova direção para a terapia da DA.
Em experimentos com animais, sua intervenção aliviou significativamente o comprometimento cognitivo induzido por ₁₋₄₂-em ratos. Os testes do labirinto aquático de Morris confirmaram que os ratos do grupo de intervenção tiveram uma latência de fuga significativamente reduzida e um tempo de permanência prolongado no quadrante alvo. Enquanto isso, o número de ramos dendríticos e a densidade da coluna vertebral dos neurônios do hipocampo aumentaram, e a expressão de proteínas sinápticas foi regulada positivamente, melhorando os danos à plasticidade sináptica.
No nível mecanicista, pode ativar a atividade da proteína fosfatase 2A (PP2A) inibindo a fosforilação da subunidade catalítica PP2A no sítio Tyr307, reduzindo assim a fosforilação excessiva da tau e a formação de emaranhados neurofibrilares. Estudos de correlação clínica descobriram que os níveis séricos de humanina em pacientes com DA são significativamente mais baixos do que em indivíduos saudáveis. Após o oxigênio hiperbárico combinado com o tratamento com donepezil, os níveis séricos de humanina nos pacientes aumentaram e os escores da função cognitiva melhoraram, sugerindo que pode servir como um potencial biomarcador para avaliação da doença de DA e avaliação do efeito terapêutico. A especificação de 10 mg fornece uma base experimental padronizada para essa pesquisa clínica translacional.
Efeito neuroprotetor na doença de Parkinson
A doença de Parkinson (DP) é caracterizada pela perda progressiva de neurônios dopaminérgicos na parte compacta da substância negra. Modelos de DP induzidos por toxinas como rotenona e MPTP são ferramentas de pesquisa comumente utilizadas. Pesquisas sobre sua aplicação em modelos de DP demonstraram seu efeito protetor específico sobre os neurônios dopaminérgicos e sua capacidade de retardar significativamente a progressão da doença.
Em um modelo de célula PC12 induzido por rotenona, o pré-tratamento com 20 μmol/L (reconstituído a partir da especificação de 10 mg) aumentou significativamente a viabilidade celular e reduziu a produção de ERO. Também regulou a expressão de proteínas relacionadas à mitofagia-, regulou negativamente os níveis de Pink1 e p-Parkin, bem como a proporção LC3Ⅱ/LC3Ⅰ, reduziu o acúmulo excessivo de autofagossomos e aliviou o dano mitocondrial. Além disso, pode aumentar a capacidade antioxidante celular e mitigar o dano oxidativo-induzido por toxinas, regulando positivamente a expressão de Nrf2 na via de estresse antioxidante e inibindo a atividade de Keap1.
Esta pesquisa fornece um novo alvo para a terapia neuroprotetora da DP, e a estabilidade da especificação de 10 mg permite o controle preciso das doses experimentais e garante a reprodutibilidade dos resultados da pesquisa.
Aplicações Exploratórias em Lesão Cerebral Isquêmica
Após a ocorrência de lesão cerebral isquêmica (por exemplo, infarto cerebral), a excitotoxicidade, o estresse oxidativo e as respostas inflamatórias causadas pela privação de oxigênio{2}}glicose levam à morte neuronal rápida, com taxas extremamente altas de incapacidade e mortalidade. Estudos deHumanina 10mgem modelos de lesão cerebral isquêmica demonstraram que pode aliviar danos no tecido cerebral e melhorar o prognóstico funcional neurológico por meio da regulação direcionada de múltiplas vias de dano.
No modelo OGD/R, pode reduzir o influxo de íons cálcio ao inibir a ativação excessiva dos receptores NMDA, aliviando os danos da excitotoxicidade aos neurônios. Também reduz os níveis de ERO e fatores inflamatórios, mitigando a resposta inflamatória do tecido cerebral. Em experimentos com animais, sua intervenção em ratos com lesão de isquemia cerebral-reperfusão reduziu significativamente o volume do infarto, melhorou os escores de déficit neurológico, diminuiu a taxa de apoptose de neurônios no hipocampo e no córtex cerebral e restaurou acentuadamente os indicadores de função mitocondrial.
Seu mecanismo de ação está intimamente relacionado à ativação da via JAK2/STAT3, reparo da função mitocondrial e inibição da via apoptótica. A especificação de 10mg permite o ajuste flexível das concentrações de intervenção de acordo com as necessidades experimentais, adaptando-se a diferentes modelos animais e cenários de experimentos celulares, servindo assim como uma ferramenta confiável para pesquisas de intervenção em lesão cerebral isquêmica.
Limitações de pesquisa e perspectivas de aplicação
Atualmente, a aplicação do produto na área de neuroproteção ainda está focada em pesquisas experimentais básicas. Embora seus efeitos protetores tenham sido confirmados em vários modelos de lesão neuronal, ainda existem algumas limitações: primeiro, a integridade de seu mecanismo de ação não foi totalmente elucidada, como as diferenças específicas na regulação da via em diferentes doenças neurológicas e os efeitos sinérgicos com outros fatores neuroprotetores, que ainda requerem-investigação aprofundada; em segundo lugar, há uma falta de investigação clínica translacional, uma vez que a maioria dos estudos existentes permanece a nível celular e animal, e a avaliação da segurança e eficácia em humanos ainda não foi realizada.
Porém, com o aprofundamento das pesquisas, suas perspectivas de aplicação são amplas. Por um lado, com base nas características padronizadas da especificação de 10 mg, pode ser realizada investigação mecanicista mais direcionada para fornecer novos alvos terapêuticos para doenças como doenças neurodegenerativas e lesão cerebral isquémica. Por outro lado, a modificação estrutural pode ser utilizada para otimizar sua estabilidade e biodisponibilidade, promovendo a pesquisa clínica translacional.
Além disso, espera-se que o seu potencial para aplicação combinada com métodos terapêuticos existentes (por exemplo, medicamentos, oxigénio hiperbárico) forneça novos esquemas para o tratamento abrangente de doenças neurológicas. Como uma ferramenta de nível-de pesquisa, o produto continuará a fornecer suporte essencial para pesquisas básicas e aplicações translacionais no campo da neuroproteção.
Características estruturais moleculares básicas
O ingrediente ativo doHumanina 10mgé um polipeptídeo linear endógeno, que existe principalmente como uma variante de 24-resíduos de aminoácidos no citoplasma com a sequência primária: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Ele contém uma ligação dissulfeto e uma hélice de três voltas em sua estrutura molecular, sem simetria. Sua fórmula molecular é C119H204N34O32S2 e seu peso molecular preciso é 2687,27. Como um peptídeo derivado mitocondrialmente, sua afinidade pelas mitocôndrias neuronais decorre de sua conformação molecular única.
Pureza e propriedades físico-químicas
A pureza deste produto de especificação é maior ou igual a 98,0%, conforme detectado por cromatografia líquida de alto desempenho-de fase reversa (RP-HPLC), com um único conteúdo de impureza menor ou igual a 2%, conteúdo de peptídeo maior ou igual a 80,0%, conteúdo de íon acetato controlado em 5,0%-12,0%, teor de água menor ou igual a 8,0% e conteúdo de endotoxina bacteriana menor ou igual a 50EU/mg, atendendo aos rigorosos padrões de experimentos de pesquisa científica. Apresenta-se como um pó branco com boa solubilidade, que pode ser dissolvido em água ou dimetilsulfóxido (DMSO). A solução reconstituída pode ser facilmente preparada em gradientes de concentração para experimentos com células e animais.
Requisitos de estabilidade e armazenamento
Possui alta estabilidade no estado liofilizado, permanecendo estável por 3 semanas quando lacrado e armazenado em temperatura ambiente. Para armazenamento de longo-prazo, ele deve ser colocado em um ambiente seco e protegido-da luz, a -20 graus, e a embalagem de papel alumínio a vácuo pode isolá-lo da umidade e da luz. A solução reconstituída pode ser armazenada a 4 graus por 2-7 dias. Para armazenamento a longo prazo da solução reconstituída, recomenda-se adicionar 0,1% de albumina sérica humana (HSA) ou albumina sérica bovina (BSA) como proteína transportadora. Ciclos repetidos de congelamento e descongelamento devem ser estritamente evitados para evitar a perda de atividade causada pela destruição da conformação molecular.
Perguntas frequentes
Quais são os benefícios do produto?
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Mecanismo: Épromove o envelhecimento saudável através da otimização mitocondrial, proteção celular e ativação de vias de longevidade, abordando mecanismos fundamentais do envelhecimento a nível celular. Melhoria do Healthspan: Pesquisas indicam benefícios potenciais em: Manutenção da função cognitiva e capacidade de memória.
Como reconstituí-lo?
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Recomenda-se reconstituir o Humanin liofilizadoem 18MΩ-cm H estéril2O não inferior a 100 µg/ml, que pode então ser diluído em outras soluções aquosas.
Qual é o papel disso no cérebro?
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HN é um micropeptídeo endógeno também conhecido como peptídeo derivado-da mitocôndria. Tem efeito neuroprotetor contra a doença de Alzheimer (DA) e outras doenças neurodegenerativas, melhorando a acetilcolina do hipocampo e atenuando o desenvolvimento do estresse oxidativo e da neurotoxicidade associada.
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