NAC puro pó CAS 616-91-1

O NAC exerce proteção pulmonar limpando os radicais livres e inibindo a liberação de fatores inflamatórios: o NAC neutraliza diretamente os radicais livres, como ânions de superóxido e peróxido de hidrogênio, reduzindo o dano de estresse oxidativo. O NAC pode regulamentar diminuir a via do fator nuclear Kappa B (NF-κB) e reduzir os níveis de fatores pró-inflamatórios, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-) e a interleucina-6 (IL-6). O NAC inibe a atividade da elastase, reduz os danos na elastina alveolar e atrasa a progressão do enfisema. O NAC pode compensar o esgotamento de GSH em pacientes com SDRA e melhorar os danos oxidativos sistêmicos. Um estudo sobre 30 pacientes com SDRA mostrou que a injeção intravenosa de NAC (150 mg/kg/dia) aumentou significativamente os níveis plasmáticos de GSH e reduziu a necessidade de ventilação mecânica. O NAC combinado com pirfenidona (medicamento anti -fibrótico) e nintedanib (inibidor da tirosina quinase) pode otimizar a eficácia e reduzir a dosagem de medicamentos no tratamento da IPF. Um ensaio clínico de fase III mostrou que a terapia tripla pode reduzir a taxa anual de declínio da função pulmonar em pacientes e atrasar a progressão da doença. Em pacientes ventilados mecanicamente, o NAC reduz os danos nas células epiteliais alveolares pela limpeza dos radicais livres gerados pelo ambiente de alto oxigênio. Experimentos em animais mostraram que o pré -tratamento de NAC pode reduzir significativamente a proporção de peso úmido/seco e o grau de edema pulmonar em ratos expostos a altos níveis de oxigênio.

O NAC melhora os sintomas psiquiátricos regulando os níveis de glutamato e dopamina. O NAC pode reduzir a ruminação (pensamentos negativos incontroláveis) e aliviar os sintomas depressivos. Um estudo controlado randomizado envolvendo 153 pacientes mostrou que, após 12 semanas de tratamento com NAC (2 g/dia, oral), os escores de depressão dos pacientes foram significativamente menores que os do grupo placebo. O NAC reduz o comportamento compulsivo inibindo a liberação excessiva de glutamato. Pesquisas sobre pacientes com distúrbios de jogo mostraram que o NAC (1,2 g/dia, oral) pode reduzir os escores de impulsividade e melhorar o funcionamento social. O NAC pode proteger os neurônios da dopamina por meio de efeitos antioxidantes. Um ensaio clínico envolvendo 80 pacientes mostrou que a combinação de NAC e medicamentos antipsicóticos melhorou significativamente os sintomas negativos, como apatia emocional e retirada social. O NAC reduz os danos neuronais ao limpar os radicais livres induzidos pela proteína amilóide. Experimentos em animais mostraram que o NAC pode melhorar a função cognitiva nos camundongos modelo da doença de Alzheimer e reduzir os níveis de marcadores de estresse oxidativo no cérebro. O NAC pode proteger os neurônios dopaminérgicos na substância nigra. Um estudo sobre 40 pacientes com doença de Parkinson precoce mostrou que, após 6 meses de tratamento com NAC (1,2 g/dia, oral), a taxa de melhora da pontuação unificada da escala de classificação de doença de Parkinson (UPDRS) nos pacientes foi significativamente maior do que no grupo controle.

A fadiga esportiva é o resultado dos efeitos combinados da depleção de energia, acúmulo de produtos metabólicos e inibição do sistema nervoso central. O NAC intervém no processo de fadiga por meio de vários alvos:Pó de NAC puroAumenta os níveis de GSH, aumenta a atividade do complexo da cadeia respiratória mitocondrial e promove a síntese de ATP. Por exemplo, em atletas de resistência, a suplementação de NAC pode atrasar a depleção de glicogênio muscular e prolongar o exercício até o tempo de exaustão. O NAC promove a atividade da lactato desidrogenase (LDH), acelera a conversão de lactato em piruvato, reduz o acúmulo de lactato nos músculos e alivia a dor. O NAC regula o equilíbrio do glutamato GABA, inibe o exercício de excitotoxicidade induzida por glutamato e melhora a função cognitiva após o exercício. Por exemplo, em triatletas, a suplementação de NAC pode reduzir significativamente a incidência de nevoeiro cerebral. Um estudo controlado randomizado (ECR) realizado em jogadores de futebol mostrou que os participantes que se suplementaram com NAC de 600 mg antes da competição aumentaram sua distância de alta intensidade em 15%, e suas pontuações nos testes de atenção pós-correspondência aumentaram 18% em comparação com o grupo controle.

Eventos explosivos, como correr e levantamento de peso, dependem da rápida ativação neuromuscular e da liberação instantânea de energia. O NAC aumenta o desempenho explosivo através do seguinte mecanismo: o NAC inibe o vazamento de cálcio do retículo sarcoplasmático, aumenta a sensibilidade da troponina C aos íons de cálcio e melhora a eficiência da contração muscular. Por exemplo, entre os velocistas, a suplementação de NAC pode reduzir o tempo de reação inicial. O NAC aumenta os níveis de GABA, suprime a ansiedade pré -exercício e melhora a confiança do exercício. Eventos de resistência, como maratonas e triatlos, dependem da oxidação da gordura para o suprimento de energia e um aumento no limiar de lactato. O NAC prolonga o tempo de exercício através das seguintes vias: o NAC ativa a via de sinalização da AMPK, regula positivamente a expressão do PPAR, melhora a atividade da lipase e melhora a utilização de ácido graxo livre (AGL). Por exemplo, entre os ciclistas, a suplementação de NAC pode reduzir a proporção de oxidação de carboidratos durante o exercício e prolongar o tempo de armazenamento de glicogênio muscular. O NAC aprimora a atividade de LDH, acelera a depuração do lactato e atrasa o início do limiar de lactato. Por exemplo, em corredores de longa distância, a suplementação de NAC pode melhorar a estabilidade do ritmo e reduzir o fenômeno de "paredes de batida".