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Comprimido de acetato de desmopressina, também conhecido como Mi Ning, é um análogo do hormônio antidiurético sintetizado artificialmente, usado principalmente para tratar doenças relacionadas ao desequilíbrio de sal de água. Seus componentes principais são significativamente aumentados em efeito antidiurético e prolongados em duração por modificação estrutural, ou seja, desaminação de 1-cisteína e substituição de 8-L-arginina por 8-D-arginina, evitando os efeitos colaterais vasoconstritores dos hormônios naturais.
Este medicamento ativa o receptor V2 no ducto coletor renal, promove a expressão da aquaporina-2, aumenta a reabsorção de água, reduzindo assim a excreção urinária e concentrando a urina. Tem uma ampla gama de indicações, incluindo diabetes insípido central, enurese noturna em crianças com 6 anos ou mais, prevenção de sangramento cirúrgico em pacientes com hemofilia A e hemofilia vascular, bem como tempo de sangramento prolongado causado por disfunção plaquetária devido a cirrose ou uremia. Além disso, também pode ser usado para testes de função de concentração renal na urina para auxiliar no diagnóstico de disfunção renal.
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Acetato de Desmopressina COA



Avaliação da função de concentração renal
A função de concentração renal é uma das principais habilidades dos rins para regular o equilíbrio de sal e água, e sua avaliação é de grande importância para o diagnóstico de doenças como diabetes insípido renal, glomerulonefrite crônica e insuficiência renal crônica. Os métodos de avaliação tradicionais incluem testes de água, medições de pressão osmótica na urina, etc., mas estes métodos podem ser afetados por fatores como a adesão de pessoas doentes e doenças subjacentes.Comprimido de acetato de desmopressinacomo análogo sintético do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a reabsorção renal de água ao simular a ação do ADH, tornando-se uma importante ferramenta para avaliar a função da concentração renal.
aplicação específica
Projeto Experimental
Estágio de restrição hídrica:
O doente precisa iniciar jejum e restrição hídrica na véspera do experimento por 8 a 12 horas para eliminar a interferência da dieta na pressão osmótica da urina.
Teste de linha de base:
Após o fim da proibição da água, coletar amostras de urina matinal para medir a pressão osmótica urinária basal (Uosm) e a pressão osmótica sanguínea (Posm) e registrar sinais vitais, como peso corporal e pressão arterial.
Intervenção medicamentosa:
Foi administrado spray intranasal (geralmente 10-20 μg) e amostras de urina foram coletadas a cada 30 minutos dentro de 1-2 horas após a administração para monitorar continuamente as alterações de Uosm.
Condição de rescisão:
Se Uosm atingir seu pico (geralmente maior ou igual a 800 mOsm/kg) ou a pessoa doente apresentar sintomas de hiponatremia (como dor de cabeça, náusea), o ensaio deverá ser encerrado imediatamente e o líquido deverá ser reposto.
Métricas de avaliação
Resposta da pressão osmótica urinária:
Sob estimulação do ADH, a Uosm nos rins normais deve aumentar significativamente (geralmente em mais de 50%). Se a resposta for lenta ou sem resposta, isso indica função de concentração renal prejudicada.
Relação urina/pressão osmótica sanguínea (Uosm/Posm):
Em indivíduos saudáveis, esta relação deve ser superior a 2,5. Se for inferior a 1,5, pode indicar diabetes insípido renal.
Alterações no sódio no sangue:
A ação excessiva do ADH pode levar à retenção de água e hiponatremia, por isso é necessário monitorar de perto o nível de sódio no sangue (faixa normal: 135-145 mmol/L).
Significado clínico
Diagnóstico de diabetes insípido renal:
Distinguir entre diabetes insípido central (deficiência de ADH) e diabetes insípido renal (insensibilidade dos rins ao ADH). O primeiro apresentou aumento significativo da Uosm após a medicação, enquanto o segundo não apresentou resposta.
Monitoramento de doença renal crônica:
Avaliar a função de concentração renal de pessoas doentes com glomerulonefrite crônica, nefropatia diabética, etc., e orientar o tratamento e o julgamento do prognóstico.
Avaliação da eficácia do medicamento:
Monitore os efeitos tóxicos de certos medicamentos (como sais de lítio) nos rins e ajuste os planos de tratamento em tempo hábil.
Um estudo envolvendo 50 pessoas com suspeita de diabetes insipidus renal mostrou que ocomprimido de acetato de desmopressinaO teste teve sensibilidade de 92% e especificidade de 88%, significativamente melhor que o teste tradicional sem água (sensibilidade de 80%, especificidade de 75%).
Outro estudo sobre pessoas doentes com doença renal crônica descobriu que pessoas doentes com Uosm<600 mOsm/kg had a threefold increased risk of renal function deterioration after medication, indicating the value of this trial in prognostic assessment.
fonte de informação
ChemicalBook: Mecanismo de ação do medicamento e dados farmacocinéticos.
JD Health e 39 Drug Guide: Diretrizes de Medicamentos Clínicos e Recomendações de Dose.
Medicina Interna 9ª edição: Processo padronizado para avaliação da função da concentração renal.
New England Journal of Medicine: Artigo de pesquisa sobre o diagnóstico de diabetes insipidus renal.
Tratamento agudo do angioedema (avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios)
O edema vascular é uma doença caracterizada por edema local ou sistêmico da pele e da submucosa, que pode ser dividido em duas categorias: hereditário (deficiência do inibidor da esterase C1) e adquirido (como relacionado ao inibidor da ECA). A fase aguda pode envolver o trato respiratório, levando ao risco de asfixia. O tratamento tradicional envolve principalmente adrenalina, glicocorticóides e anti-histamínicos, mas alguns doentes podem não responder bem ao tratamento convencional. Embora não seja um medicamento de primeira{4}}linha, pode desempenhar um papel auxiliar regulando a permeabilidade vascular em situações específicas.
Potencial mecanismo de ação e riscos
mecanismo de ação
O ADH pode ativar o receptor V2 nas células endoteliais, promover a expressão da aquaporina-2 (AQP2) e aumentar a permeabilidade celular à água. Em teoria, isto pode aliviar a exsudação do edema vascular, mas as evidências são limitadas.
Experimentos em animais mostraram que o ADH pode reduzir o vazamento vascular induzido pela histamina, mas estudos em humanos ainda não confirmaram isso.
Avaliação de risco
Exacerbação do edema:
O efeito antidiurético do ADH pode levar à retenção de água, o que teoricamente pode agravar o edema tecidual, principalmente em pacientes com insuficiência cardíaca e renal.
Hiponatremia:
Dosagem inadequada pode causar hiponatremia grave (sódio no sangue<125 mmol/L), leading to seizures, coma, and even death.
Interações medicamentosas:
O uso combinado com glicocorticóides, antidepressivos, etc. pode aumentar o risco de hiponatremia.
Recomendações clínicas
Contra-indicações:
É contra-indicado para indivíduos com disfunção cardíaca e renal grave, hiponatremia ou alergia ao ADH ou a ingredientes de medicamentos.
Cenário de uso cauteloso:
Somente para uso-de curto prazo, sob monitoramento rigoroso de médicos experientes, quando o tratamento convencional for ineficaz e o risco de obstrução respiratória for extremamente alto.
Indicadores de monitoramento:
O sódio no sangue é detectado a cada 2-4 horas durante a medicação, com uma taxa alvo de redução do sódio no sangue menor ou igual a 0,5 mmol/L/h.
Casos e disputas
Uma pessoa doente com angioedema hereditário foi tratada comcomprimido de acetato de desmopressinapara edema laríngeo. Após a medicação, o edema melhorou temporariamente, mas ocorreram hiponatremia grave e convulsões 24 horas depois, indicando a necessidade de estar vigilante quanto ao risco.
A maioria das diretrizes oficiais, como as diretrizes da WAO, não recomendam o uso de análogos do ADH para edema vascular, enfatizando sua falta de evidências e seu alto risco.
fonte de informação
Dermatologia Clínica e Venereologia, 4ª edição: Classificação e princípios de tratamento do angioedema.
Allergy Journal: Uma revisão da pesquisa sobre ADH na regulação da permeabilidade vascular.
Consultor Clínico UpToDate: Diretrizes para Tratamento Agudo do Edema Vascular.
Rótulo do medicamento FDA: Alerta de risco de hiponatremia para Desmopresina.
Manejo da poliúria na nefropatia diabética (não é a primeira escolha de tratamento, precisa ser combinada com condições individuais)
Diabetes nephropathy is one of the major microvascular complications of diabetes, which is manifested as glomerular hyperfiltration in the early stage and can progress to renal failure in the late stage. Polyuria (daily urine output>3L) é um sintoma comum, relacionado à diurese osmótica e à diminuição da concentração renal causada por níveis elevados de açúcar no sangue. A gestão tradicional centra-se principalmente no controlo do açúcar no sangue e na limitação da água potável, mas os sintomas de algumas pessoas doentes são difíceis de aliviar. É possível reduzir a produção de urina aumentando a reabsorção de água pelos rins, mas os prós e os contras precisam ser pesados.
Potenciais aplicações e limitações
Os análogos do ADH atuam diretamente no ducto coletor renal, aumentando a expressão de AQP2 e promovendo a reabsorção de água, reduzindo assim a produção de urina.
Não tem efeito direto na diurese osmótica causada pela hiperglicemia e requer tratamento hipoglicêmico combinado.
População aplicável:
Pessoas doentes com bom controle de açúcar no sangue (HbA1c<7%) but persistent polyuria symptoms.
Sick persons with mild impairment of renal concentration function (Uosm>400 mOsm/kg) podem beneficiar de forma mais significativa.
Excluir contra-indicações como hiponatremia e disfunção cardiovascular e renal.
Riscos e Contramedidas
Hiponatremia:
A taxa de incidência é de cerca de 5% a 10% e é mais comum em idosos ou naqueles que usam diuréticos em combinação. As contramedidas incluem a restrição de água potável (<1.5L/day) and avoiding high salt diets.
Retenção de água:
Pode levar ao ganho de peso e hipertensão, por isso é necessário monitorar regularmente o peso e a pressão arterial.
Interações medicamentosas:
O uso combinado com ISRS e AINEs pode aumentar o risco de hiponatremia e exigir ajuste de dose.
Um estudo envolvendo 30 pacientes com poliúria e nefropatia diabética mostrou que após 4 semanas de tratamento, o volume médio de urina diminuiu de 3,8L/dia para 2,1L/dia, e a diminuição do sódio no sangue<2 mmol/L accounted for 80%, without serious adverse reactions.
Outro estudo sugere que o índice de qualidade de vida (como a frequência de acordar à noite e a sede) melhora significativamente após a medicação, mas a eficácia-a longo prazo precisa de mais verificação.
Fonte de informação:
Consenso de Especialistas sobre Prevenção e Tratamento da Nefropatia do Diabetes (Edição de 2021): recomendações sobre o manejo da poliúria.
American Journal of diabetes Diseases: Estudo sobre a eficácia da Desmopresina na nefropatia diabética.
Instruções sobre medicamentos da FDA: advertências sobre medicamentos para pessoas doentes com diabetes.
JD Health e 39 Drug Pass: Compartilhamento de experiências de medicamentos clínicos.
Diabetes insípido temporário após cirurgia craniana ou lesão hipofisária
Craniocerebral surgery (such as pituitary tumor resection) or pituitary injury may lead to impaired synthesis or release of ADH, causing temporary diabetes insipidus, manifested as polyuria (urine volume>5L/dia), inquietação e urina com baixa gravidade específica. Se não for tratada, pode ocorrer desidratação secundária, hipernatremia e desequilíbrio eletrolítico. Devido ao seu início rápido e dosagem flexível, tornou-se o medicamento terapêutico preferido.
aplicação específica
Diagnóstico e diferenciação
Diagnostic criteria: Postoperative polyuria (>200ml/h por mais de 2 horas), gravidade específica da urina<1.005, blood sodium>145 mmol/L.
Diagnóstico diferencial: É necessário excluir condições como diurese hiperglicêmica e diabetes insípido renal. O teste de Desmopresina pode auxiliar na distinção do diabetes insípido central, reduzindo a produção de urina em mais de 50% e aumentando a Uosm em mais de 50% após a medicação.
Princípio terapêutico
Dosagem individualizada:
Ajuste a dosagem com base na produção de urina, sódio no sangue e peso corporal. A dose inicial é geralmente de 10 μg de spray nasal, uma vez a cada 8-12 horas, e a dose máxima não excede 60 μg/dia.
Gestão de líquidos:
Suplemente a solução eletrolítica (como solução salina a 0,45%) com base na produção de urina para evitar a hiponatremia causada pela simples reposição de água.
Indicadores de monitoramento:
O volume de urina, o sódio no sangue e o peso corporal são medidos a cada 4-6 horas, com um nível alvo de sódio no sangue mantido em 135-145 mmol/L.
Tratamento e Transição
Diabetes insípido temporário:
A função do ADH na maioria dos pacientes se recupera dentro de alguns dias a semanas, e a medicação deve ser gradualmente reduzida até a descontinuação.
Diabetes insípido permanente:
Se os sintomas persistirem após 3{1}}6 meses e exigirem terapia de reposição de longo prazo,comprimido de acetato de desmopressinapode ser considerado.
Fonte de informação
Neurocirurgia, 9ª edição: Capítulo sobre manejo do diabetes insipidus após lesão hipofisária.
Pituitary Journal: Estudo de otimização da dose de desmopresina no diabetes insipidus pós-operatório.
Plataforma pública WeChat (site Tencent, site oficial do Bo He Doctor): Compartilhamento de casos clínicos e comentários de especialistas.
JD Health e 39 Drug Platform: Precauções com medicamentos e materiais de educação do paciente.
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