IGF 1 LR3 1mg

IGF 1 LR3 1mg(fator de crescimento semelhante à insulina R3 longo-1) é um derivado sintético do fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e pertence à família dos fatores de crescimento polipeptídicos. O IGF-1 natural é composto por 70 aminoácidos, enquanto o IGF-1 LR3 estende 13 aminoácidos através do terminal N (MFPAMPLSLFLVN), aumentando o número total de aminoácidos para 83. Essa extensão não apenas aumentou o peso molecular (de 7,6 kDa para 9,1 kDa), mas também reduziu a afinidade pelas proteínas de ligação ao IGF (IGFBPs) através do efeito de impedimento estérico. A introdução da terceira arginina rompeu o sítio de ligação entre o IGF-1 natural e a IGFBP-3, aumentando a concentração livre de IGF-1 LR3 em cerca de 10 vezes. Dados experimentais mostram que na mesma concentração, a atividade biológica do IGF-1 LR3 é 3-5 vezes maior que a do IGF-1 natural. Simulações de dinâmica molecular indicam que a extensão N-terminal estabiliza a estrutura da hélice alfa do IGF-1 LR3, aumentando sua capacidade de ligação aos receptores de IGF-1. Esta otimização conformacional explica a sua atividade mais forte na promoção da divisão e migração celular. Ativa a atividade da tirosina quinase do receptor IGF-1 (IGF-1R), induz as vias MAPK/ERK e PI3K/Akt a jusante, promove a expressão de proteínas do ciclo celular (Ciclina D1, E) e acelera a transição das células da fase G1 para a fase S.

COA IGF-1 LR3

IGF 1 LR3 1mg(Fator de crescimento semelhante à insulina R3 longo-1) é um derivado sintético do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), que aumenta significativamente sua atividade biológica por meio de modificação estrutural. O "LR3" em seu nome tem dois significados: L representa o alongamento do peso molecular (Long) e R3 refere-se à substituição do terceiro aminoácido do ácido glutâmico (Glu) pela arginina (Arg). Esta transformação demonstra o seu valor único na investigação científica e potenciais aplicações clínicas.

IGF-1 LR3 (fator de crescimento semelhante à insulina-R3 longo-1) é uma versão recombinante modificada do fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e pertence à família dos genes da insulina. Sua estrutura molecular foi otimizada por meio de tecnologia de engenharia genética: 13 aminoácidos adicionais foram adicionados ao terminal N do IGF-1 natural (70 aminoácidos, peso molecular 7,4 kDa) para formar uma estrutura de cadeia longa de 83 aminoácidos (peso molecular 9,11 kDa), e o terceiro ácido glutâmico (Glu) foi substituído por arginina (Arg), daí o nome "R3". Esta modificação estrutural reduz significativamente a sua afinidade pelas proteínas de ligação ao IGF (IGFBPs), aumenta a concentração livre e aumenta a sua atividade biológica em mais de três vezes em comparação com o IGF-1 natural.
Como um pó branco liofilizado-, o IGF-1 LR3 precisa ser armazenado e transportado sob proteção contra luz e em condições seladas de 2 a 8 graus C para garantir sua estabilidade. Seu número CAS é 946870-92-4 e sua pureza geralmente é maior ou igual a 90% (detectada por SDS-PAGE). Vem principalmente do sistema de expressão recombinante de Escherichia coli.

O IGF-1 LR3 ativa vias de sinalização a jusante (como a via AKT/mTOR) ligando-se ao receptor IGF-1 (IGF1R) na superfície celular, regulando a proliferação, diferenciação, migração e metabolismo celular. Suas características funcionais incluem:

Ligação ao receptor e ativação de vias de sinalização

 

O IGF-1 LR3 ativa duas vias principais de sinalização a jusante, ligando-se ao receptor IGF-1 (IGF-1R):

Via PI3K/Akt: promove a sobrevivência celular, o metabolismo da glicose e a síntese de proteínas.
Via RAS/MAPK: impulsiona a proliferação e diferenciação celular.
Dados experimentais mostram que a afinidade do IGF-1 LR3 pelo IGF-1R é duas vezes maior que a do IGF-1 natural, e sua afinidade pelo receptor de insulina (IR) é reduzida em 100 vezes, reduzindo o risco de hipoglicemia.

Anti apoptose e reparação tecidual

 

Inibição da sinalização apoptótica: regulação positiva da relação Bcl-2/Bax, inibição da ativação da Caspase-3 e redução da morte celular induzida por UV ou estresse oxidativo.
Promoção da regeneração tecidual: Em modelos de infarto do miocárdio, o IGF-1 LR3 pode reduzir a taxa de apoptose das células miocárdicas em 40% e acelerar a cicatrização de feridas.

Síntese de proteínas e crescimento muscular

 

Ativação da via mTOR: aumenta a fosforilação da quinase ribossômica S6 (S6K1) e acelera o início da tradução proteica.
Proliferação de células musculares: Em mioblastos C2C12, 10 ng/mL de IGF-1 LR3 podem aumentar a taxa de proliferação celular em 300%.
Ativação de células satélites: promove a diferenciação de células-tronco musculares em fibras musculares maduras e aumenta a área de secção-transversal muscular.

Pesquisa em atrofia muscular e medicina esportiva, cicatrização de feridas e engenharia de tecidos

Indicações: distrofia muscular, consumo muscular relacionado à AIDS, atrofia muscular causada por repouso- prolongado na cama. Projeto experimental: Modelo animal: ratos foram injetados subcutaneamente com 0,1-0,3 mg/kg de IGF-1 LR3, três vezes por semana durante 12 semanas, e os resultados mostraram um aumento de 15-20% na força muscular.Experimento celular: no sistema de cultura de miotubos,IGF 1 LR3 1mgpode induzir a regulação positiva da expressão da cadeia pesada da miosina (MyHC) e promover a transformação do tipo de fibra muscular.

Mecanismo potencial: Ao inibir a expressão da miostatina, a regulação negativa do crescimento muscular pode ser aliviada. Úlcera do pé diabético: a aplicação local de gel IGF-1 LR3 (0,1 mg/cm²) pode acelerar o fechamento da ferida e seus mecanismos incluem: Estimular a migração de fibroblastos e a síntese de colágeno. o curativo com ácido hialurônico pode reduzir o tempo de reepitelização em 40%.

Neuroproteção e reparo de lesões cerebrais e pesquisa em modelos de doenças metabólicas

Modelo de isquemia cerebral: Após a oclusão da artéria cerebral média (MCAO) em ratos, a injeção de IGF-1 LR3 (10 μg/kg) no ventrículo lateral pode:
Reduza a área de morte neuronal em 30%.
Melhorar o escore de déficit neurológico (NSS).
Estudo do mecanismo: Ativando a via PI3K/Akt, inibindo a atividade da GSK-3 e reduzindo a hiperfosforilação da proteína tau.
Diabetes tipo 2: Em camundongos obesos ob/ob, IGF-1 LR3 (0,5 mg/kg/d) pode:
Reduza os níveis de glicose no sangue em jejum em 25%.
Melhor sensibilidade à insulina (índice HOMA{0}}IR diminuiu 30%).
Regulação do metabolismo da gordura: promove o escurecimento da gordura branca, aumenta a expressão da proteína desacopladora 1 (UCP1) e aumenta o gasto energético.

Distúrbios metabólicos: uma espada-de dois gumes nas flutuações da glicemia

 

Baixo risco de açúcar no sangue

O IGF-1 LR3 promove a captação de glicose ativando a via PI3K/Akt, ao mesmo tempo que inibe a produção de glicose no fígado. Seu efeito hipoglicêmico é significativamente mais forte que o do IGF-1 natural. Dose elevada (maior ou igual a 0,5 mg/kg/d) ou uso prolongado pode levar à hipoglicemia, especialmente em pacientes com diabetes ou resistência à insulina. Estudos pré-clínicos demonstraram que após a injeção de IGF-1 LR3 em ratos, os níveis de glicose no sangue podem diminuir em 40% e a duração é maior que a da insulina (24 horas vs{12}} horas). Embora a gravidade da hipoglicemia seja geralmente inferior à da insulina, episódios repetidos podem levar a comprometimento cognitivo ou eventos cardiovasculares.

Resistência à insulina e hiperglicemia

O uso prolongado de IGF-1 LR3 pode suprimir a secreção do hormônio do crescimento (GH) por meio de feedback negativo, levando à diminuição da sensibilidade à insulina. Experimentos em animais mostraram que ratos tratados com IGF-1 LR3 (0,3 mg/kg/d) durante 8 semanas consecutivas apresentam um aumento de 2 vezes nos níveis de insulina em jejum e um aumento de 1,8 vezes no índice HOMA-IR. Além disso, o IGF-1 LR3 pode promover a degradação da gordura ao ativar a via da MAPK, levando ao aumento dos níveis de ácidos graxos livres e exacerbando ainda mais a resistência à insulina, formando um ciclo vicioso.

Metabolismo lipídico anormal

O efeito do IGF-1 LR3 no metabolismo lipídico é dose-dependente. Doses baixas (0,1 mg/kg/d) podem promover a quebra de gordura, reduzir os triglicerídeos séricos (TG) e o colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL-C); No entanto, doses elevadas (maiores ou iguais a 0,5 mg/kg/d) podem ativar a via SREBP-1c, aumentar a síntese de gordura hepática e levar à hipertrigliceridemia e ao fígado gorduroso. Estudos pré-clínicos demonstraram que após 12 semanas de uso de IGF-1 LR3 (0,8 mg/kg/d) em ratos obesos, o conteúdo de gordura no fígado aumentou 35% e os níveis séricos de TG aumentaram 50%.

Risco de tumor: o lado negro dos efeitos de promoção do crescimento

Proliferação celular e efeitos antiapoptóticos

O IGF-1 LR3 ativa a via IGF-1R/PI3K/Akt, inibe a expressão das principais proteínas apoptóticas, como Caspase-3 e Bax, e promove a síntese de proteínas do ciclo celular, como a Ciclina D1, acelerando assim a proliferação celular. Experimentos in vitro mostraram que 10 ng/mL de IGF-1 LR3 poderiam aumentar a taxa de proliferação de células MCF-7 do câncer de mama em três vezes e reduzir a sensibilidade dos medicamentos quimioterápicos (como o paclitaxel) em 40%.

Associação entre taxa de incidência de câncer e mortalidade

Estudos epidemiológicos em larga escala demonstraram que os níveis séricos de IGF-1 estão positivamente correlacionados com o risco de cancro da mama, cancro da próstata e cancro colorrectal. Um estudo de coorte prospectivo envolvendo 100.000 indivíduos descobriu que o risco de câncer de mama aumentou 25% (HR=1.25, IC 95% 1,06-1,47) e o risco de câncer de próstata aumentou 31% (HR=1.31, IC 95% 1,09-1,57) no quintil mais alto de IGF-1. Embora o risco tumoral do IGF-1 LR3 não tenha sido diretamente confirmado em estudos clínicos, a sua otimização estrutural pode aumentar ainda mais o seu efeito oncogênico.

Progressão tumoral e potencial metastático

O IGF-1 LR3 pode promover invasão e metástase de células tumorais, regulando positivamente a expressão de metaloproteinases de matriz (MMP-2/9). Experimentos em animais mostraram que camundongos inoculados com células A549 de câncer de pulmão tratados com IGF-1 LR3 (0,2 mg/kg/d) apresentaram um aumento de 2 vezes no número de nódulos metastáticos pulmonares e uma redução de 30% no tempo de sobrevivência. Além disso, o IGF-1 LR3 pode melhorar as características das células-tronco tumorais, induzindo a transição mesenquimal epitelial (EMT), levando ao aumento da resistência à quimioterapia e ao risco de recorrência.

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