Bilirrubin Powder CAS 635-65-4

Pó de bilirrubina, CAS 635-65-4, fórmula molecular, C33H36N4O6, também conhecida como bilirrubina ou bile vermelho profundo, é o pigmento principal na bile animal e um dos principais componentes dos cálculos biliares. Um composto em forma de cadeia com quatro anéis de pirrol e conectado por um grupo de metileno em sua posição alfa, pertencente à classe de dienilcolina, com um peso molecular relativo de 584,7. Geralmente é um cristal marrom laranja claro ou avermelhado, insolúvel em água, solúvel em benzeno, clorofórmio, dissulfeto de carbono, ácido e base e ligeiramente solúvel em éter e etanol. O sólido bilirrubina é relativamente estável em um estado seco, e sua solução de clorofórmio também é relativamente estável no escuro. Em solução alcalina ou ao encontrar íons de ferro trivalentes, é extremamente instável e rapidamente oxidado em Biliverdin. Quando aquecida, a cor da bilirrubina escurece gradualmente e não derrete, e sua solução verde clara mostra a fluorescência vermelha sob luz ultravioleta.

A bilirrubina é extraída principalmente da bile animal e subprodutos, como sais de cálcio biliares e ácidos biliares, também podem ser separados. As pessoas desenvolveram vários métodos de extração baseados nas propriedades físico-químicas da bilirrubina, como extração livre de álcool, método de concentração, cromatografia, método de resina, método de uma etapa, método de neutralização e assim por diante. É um reagente importante na química analítica e pesquisa bioquímica, e também uma das matérias -primas para a fabricação de bezoar artificial. Na medicina clínica, tem os efeitos da sedação, alívio de choque, redução de febre, redução da pressão arterial e promoção da regeneração dos glóbulos vermelhos. É um dos medicamentos usados ​​para tratar a leucemia. Além disso, tem fortes efeitos inibitórios no vírus da encefalite japonesa e nas células cancerígenas. Possui fortes propriedades antioxidantes e pode inibir alguns danos à peroxidação no corpo.

Produção excessiva de bilirrubina não conjugada

 

Isso se deve principalmente a defeitos internos nos glóbulos vermelhos (como deficiência de certas enzimas ou hemoglobina anormal) ou danos aos glóbulos vermelhos por fatores hemolíticos exógenos (como malária, hemólise imunológica, veneno de serpente, anilina, etc.), causando uma grande quantidade de danos causados ​​por células ruivas e a produção de um grande valor de um grande número de alojamento, e a anilina, etc. Se exceder a capacidade de processamento das células hepáticas, a bilirrubina não conjugada no sangue aumenta, levando à icterícia. Em alguns pacientes anêmicos, devido à proliferação do sistema de glóbulos vermelhos da medula óssea, há um aumento na produção ineficaz de glóbulos vermelhos na medula óssea. Esses glóbulos vermelhos são frequentemente destruídos in situ e não podem entrar na corrente sanguínea, ou seu tempo de sobrevivência depois de entrar na corrente sanguínea é muito curto (várias horas), resultando em um aumento na bilirrubina não conjugada.

A icterícia hemolítica é causada pela destruição excessiva de glóbulos vermelhos, levando a um aumento na bilirrubina não conjugada. As características metabólicas de seu pigmento biliar são:
1. Um aumento na bilirrubina não conjugada no soro é devido à forte capacidade de reserva do fígado para processamento não conjugadopó de bilirrubinae o conteúdo total de bilirrubina no soro geralmente não excede 3-5 mg%. O teste qualitativo para a bilirrubina sérica mostrou uma reação positiva indireta.
2. O aumento do urobilinogênio fecal é devido à produção aprimorada de bilirrubina conjugada do fígado, resultando em um aumento na bilirrubina excretada no intestino.
3. Bilinogênio urinário (fecal) aumentado e bilirrubina negativa.

Disfunção da captação de bilirrubina por células hepáticas

 

A obstrução da captação de células hepáticas de bilirrubina não conjugada pode ser causada pelos seguintes motivos:
1. Devido a danos às células hepáticas (como hepatite viral ou envenenamento por drogas), a função das células hepáticas para a captação de bilirrubina não conjugada é reduzida.
2. O desenvolvimento do fígado recém -nascido ainda não está completo e existem poucas proteínas transportadoras nas células hepáticas, resultando em capacidade insuficiente das células hepáticas de captar a bilirrubina.
3. A doença de Gilbert é uma icterícia congênita e não hemolítica causada pela captação prejudicada da bilirrubina por microvilos sinusoidais hepáticos.

Os testes clínicos descobriram que a capacidade do fígado de limpar a bilirrubina não conjugada nesses pacientes é de apenas um terço do de indivíduos normais, e sua bilirrubina sérica geralmente não excede 3 mg% (nos casos em que a bilirrubina sérica é superior a 5 mg% e casos graves, também foi encontrada que a atividade de gluguiro de UDP
As características metabólicas da bilirrubina nos distúrbios de captação de células hepáticas são: um aumento na bilirrubina não conjugada no sangue e uma reação positiva indireta no teste qualitativo da bilirrubina sérica; Sem bilirrubina na urina; Baixos níveis de urobilinogênio nas fezes e excreção da urina.

Transtorno de ligação à bilirrubina em células hepáticas

 

Os distúrbios de ligação à bilirrubina nas células hepáticos podem ser causados ​​pelos seguintes motivos:
1. O dano às células hepáticas (como hepatite viral ou envenenamento por drogas) leva à redução da produção de ácido glucurônico no fígado ou inibição da UDP glucuronosiltransferase.
2. Produção insuficiente da Glucuronosiltransferase UDP no fígado de recém -nascidos (que gradualmente melhora cerca de 10 meses após o nascimento). Além disso, o diol gestacional no leite materno materno tem um efeito inibitório na Glucuronosiltransferase de UDP.
3. Síndrome de Crigler Najar: Esta é uma icterícia familiar não hemolítica em recém -nascidos acompanhados por icterícia nuclear. O experimento usando a marcação de isótopos da bilirrubina prova que o fígado não pode se ligar à bilirrubina com ácido glucurônico. Isso se deve à falta de UDP glucuronosiltransferase no fígado.

 

Esse tipo de icterícia é altamente prejudicial e a maioria das crianças morre de icterícia nuclear, também conhecida como encefalopatia da bilirrubina. Devido à alta toxicidade da bilirrubina não conjugada, altas concentrações de bilirrubina não conjugada podem inibir a fosforilação oxidativa. Além disso, a bilirrubina não conjugada é lipofílica e tem uma alta afinidade por tecidos com alto teor de lipídios; In addition, the development of the blood-brain barrier in newborns or infants is not yet complete, and unconjugated bilirubin is prone to penetrate brain tissue and deposit in nerve cells, especially in the basal ganglia, thalamus, and hippocampus, which are deeply stained by bilirubin (hence called nuclear jaundice), causing central nervous system dysfunction, manifested as mental fatigue, sonolência, diminuição ou aumento do tônus ​​muscular e até levando à cifose, espasmos musculares e rigidez.

Transtorno de ligação à bilirrubina em células musculares e características metabólicas da bilirrubina:
(1) Bilirrubina não conjugada elevada no soro (síndrome de Grigler Najar tipo I, deficiência completa da Glucuronosiltransferase UDP, a bilirrubina não conjugada sérica pode atingir 25-45mg%), e o teste qualitativo para a bilirrubina sérica mostra uma reação positiva indireta.
(2) Não há bilirrubina na urina.
(3) Devido à produção reduzida de bilirrubina conjugada, a excreção de urobilinogênio a partir de fezes e a urina é significativamente reduzida.

Desregulação da secreção de bilirrubina por células hepáticas

 

A bilirrubina intra -hepática é composta por colesterol, sais biliares, fosfolipídios, água e eletrólitos para formar bile hepática, que é secretada nos dutos biliares através do complexo Golgi e microvilli. Os distúrbios de secreção de bilirrubina simples ou seletivos são raros. A síndrome de Dubin Johnson e a síndrome do rotor são duas icterias idiopáticas crônicas muito semelhantes que podem ocorrer na mesma família. As características metabólicas de seu pigmento biliar são: um aumento na bilirrubina conjugada sérica, mostrando uma reação positiva direta; Bilirrubina positiva na urina. Ao mesmo tempo, as células hepáticas também têm obstáculos na excreção de tetrabromoftalato de sódio (BSP), mas a secreção de ácido biliar e o fluxo biliar são normais, sem estase biliar. Atualmente, acredita -se que isso possa ser devido a defeitos congênitos na secreção de bilirrubina e corantes de íons negativos pelas células hepáticas. A bilirrubina não pode ser direcionada para os ductos biliares e flui de volta para os sinusóides, resultando em um aumento na bilirrubina conjugada no soro.

Breve introdução depó de bilirrubinaProcesso de geração:

① Os glóbulos vermelhos envelhecidos são destruídos no sistema de fagócitos mononucleares. Primeiro, a globina é removida e a hemoglobina é separada;

② Heme, sob a ação da heme oxigenase de microssomos em fagócitos mononucleares, epoxidatos e quebra heme porfirinas, liberando CO e ferro, e

Forma biliverdin e heme oxigenase. Existe em células mononucleares do sistema de fagócitos, como fígado, baço, medula óssea ou macrófagos. Medicina chinesa tradicional|A Rede de Educação coleta e coloca em

Os microssomos pertencem à função mista oxidase, e a reação precisa de oxigênio molecular, e NADPH, NADPH citocromo p450 redutase coexistem;

③ A biliverdina gera bilirrubina IXA sob a catálise da biliverdina redutase, que existe na parte solúvel das células mononucleares do sistema de fagócitos

Com NADPH como coenzima.

Biliverdin é formado a partir de heme no corpo, depois reduzido à bilirrubina e combinado e excretado. Um processo tão complexo leva apenas 12 minutos no total para produzir bilirrubina.

Produção de bilirrubina:

1. Acidificação primária: adicione meia água ao sal de cálcio do pigmento biliar, misture -o em uma pasta, passe a peneira de 80 malha, adicione 0,5 ~ 1% de bissulfito de sódio de acordo com a quantidade de sal de cálcio, adicione lentamente 1: 1 diluir o ácido hidroclorico e o filtramento constante, acidificar -se com ph 1 ~ 2 e liberar água para a água para a água precipitada.

2. Acidificação secundária: adicione uma pequena quantidade de etanol ao precipitado, mexa em uma pasta e adicione cerca de 10 vezes

90 ~ 95% de etanol e lave uma vez, depois sugue o sobrenadante, pegue o precipitado e filtre -o com pano de seda,

O resultado é a bilirrubina bruta.

3. Refino: adicione 6 ~ 10 vezes de clorofórmio e extraia -o em três vezes (ou seja, condense a água destilada em

Parte do líquido flui para a matéria -prima e é destilada novamente. Para melhorar a pureza do destilado) cada refluxo

Após extrair por 2-3 horas, separe o extrato inferior da clorofórmio, combine os três extratos de clorofórmio, destilar e recuperar o clorofórmio até que o vermelho biliar seja recristalizado. Adicione uma quantidade apropriada de etanol a 95% e continue a destilação para remover o clorofórmio residual na solução. A bilirrubina é filtrada por sucção, o etanol é filtrado, lavado uma vez com uma pequena quantidade de etanol 95% ligeiramente aquecida e água destilada e depois lavada duas vezes com uma pequena quantidade de etanol absoluto, acetona e éter. Após a secagem a vácuo, foi obtida uma excelente bilirrubina. Armazenados longe da luz, o rendimento é de 3 ~ 5 /10000 e o conteúdo é de 90%. A bile de porco fresca acima é processada no sal de cálcio biliar no tempo, o que é relativamente estável. A bilirrubina na bile não será oxidada em Biliverdin. Pode ser armazenado à temperatura ambiente por um longo tempo, mas deve ser à prova de mofo. Portanto, a bile deve ser coletada e processada imediatamente após o abate para melhorar o rendimento da bilirrubina.

Pó de bilirrubinaé uma espécie de pigmento biliar no meio de Dimetilsichuan. É um corpo de pigmento marrom avermelhado. É insolúvel em água, insolúvel em álcool, éter e solúvel em álcalis. A absorção máxima é de 432 nm (em álcalis) e 540 nm (em clorofórmio). A bile de humanos e carnívoros é abundante. Existem dois tipos de bilirrubina no sangue na reação vermelha de hijman púrpura van den bergh devido à adição de reagente diazo: um é o tipo direto, que é positivo sem a adição de álcool, e o outro é o tipo indireto, que é colorido após a adição de álcool. O primeiro tipo é o ácido mono - ou diiglucurônico (éster) e o segundo tipo é o tipo livre. É um metabólito normal da hemoglobina e pode ser formado pela redução da biliverdina. Se reduzido ainda mais, o grupo de vinil será alterado para o grupo etilo da bilirrubina C30H40O6N. O grupo metileno é saturado com hidrogênio para formar mesobilirrubina (urobilinogênio).

A bilirrubina é um pigmento produzido pela hemoglobina em glóbulos vermelhos. Os glóbulos vermelhos têm uma vida útil fixa (a vida útil média dos glóbulos vermelhos normais é de cerca de 120 dias). Eles são destruídos todos os dias. Neste momento, a hemoglobina será decomposta em heme (hem) e heme. Heme gera biliverdin, íon trivalente e CO sob a ação de Nadph e H ion, e Biliverdin gera bilirrubina sob a ação de Nadph e H Ion. O heme é então reconstituído em proteínas teciduais.

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