Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. é um dos fabricantes e fornecedores mais experientes de comprimidos de nistatina 100 mg na China. Bem-vindo ao atacado de comprimidos de nistatina de alta qualidade 100mg para venda aqui de nossa fábrica. Bom serviço e preço razoável estão disponíveis.
Comprimidos de nistatina 100mgsão uma preparação oral antifúngica de polieno usada principalmente para tratar candidíase gastrointestinal, como infecções orais, esofágicas e intestinais. Seu componente principal, a nistatina, exerce efeitos bactericidas ao se ligar aos esteróis nas membranas fúngicas, interrompendo a permeabilidade da membrana e causando vazamento do conteúdo celular. É altamente sensível a fungos patogênicos comuns, como Candida, Cryptococcus e Aspergillus. Este medicamento é um comprimido revestido de açúcar que aparece amarelo ou amarelo acastanhado após a remoção do revestimento. Precisa ser lacrado e armazenado em ambiente seco a não mais que 20 graus, longe da luz. A vida útil é geralmente de 24 meses.
Informações adicionais do composto químico:
Nosso formulário de produto
Nistatina +. COA
Classificação de Medicamentos e Essência Química:
Pertencente a antibióticos antifúngicos macrolídeos de polieno,Comprimidos de nistatina 100mga estrutura química inclui cadeias laterais de polieno conjugadas e esqueleto de anel de lactona. Esta estrutura confere-lhe uma atividade antifúngica única: o sistema de dupla ligação conjugada pode ser inserido na estrutura esterol das membranas fúngicas, enquanto o anel lactona proporciona estabilidade estrutural. Os principais ingredientes do medicamento incluem nistatina A1, A3 e polimixina B, que aumentam sinergicamente o espectro e a eficácia antifúngica.
Mecanismo central de ação: alterações na ligação do esterol e na permeabilidade da membrana
1. Ligação específica de esterol
A nistatina liga-se especificamente ao ergosterol nas membranas fúngicas através da sua estrutura de polieno. O ergosterol é um componente chave das membranas dos fungos, responsável por manter a fluidez e integridade da membrana. O sistema de ligação dupla conjugada nas moléculas do fármaco é incorporado na região hidrofóbica do ergosterol de forma empilhada π - π, formando um complexo estável. Esta ligação tem alta seletividade, e o colesterol nas membranas dos mamíferos não pode se ligar efetivamente à nistatina devido a diferenças conformacionais espaciais, explicando assim a toxicidade seletiva dos medicamentos aos fungos.
2. Mudanças catastróficas na permeabilidade das membranas
A formação de complexos de esterol-fármaco leva aos seguintes danos estruturais nas membranas fúngicas:
Formação de microporos: O complexo combinado causa a reconstrução local da bicamada lipídica da membrana, formando canais iônicos não seletivos com diâmetro de aproximadamente 1-2 nm.
Desregulação do arranjo lipídico: A inserção do medicamento perturba o arranjo regular dos lipídios da membrana, levando ao aumento da fluidez da membrana e à perda da função de barreira.
Mudanças conformacionais nas proteínas da membrana: Os transportadores e enzimas incorporados na membrana tornam-se inativos devido a mudanças no ambiente da membrana, perturbando ainda mais o metabolismo celular.
Essas alterações desencadeiam o efluxo descontrolado de íons-chave e pequenas moléculas dentro da citomembrana:
Depleção de íons potássio: A concentração intracelular de K ⁺ cai drasticamente de cerca de 140 mM para<10 mM, leading to a breakdown of resting membran potential.
Vazamento de ATP: O ATP produzido pelas mitocôndrias vaza diretamente através dos poros das membranas e os níveis intracelulares de ATP diminuem em mais de 80% em 30 minutos.
Perda de intermediários metabólicos: Aminoácidos como glutamato e ácido aspártico, bem como intermediários metabólicos de açúcar, como glicose-6-fosfato, fluem, bloqueando a via de produção de energia.
3. Reação em cascata de morte da citomembrana
A ruptura da integridade das membranas desencadeia múltiplas vias de morte da citomembrana:
Inchaço permeativo: as moléculas de água entram nas citomembranas através dos poros da membrana, causando um aumento de 30-50% no volume da citomembrana e, por fim, levando à ruptura da membrana.
Estresse oxidativo: O ATP vazado é degradado pela ATPase extracelular em adenosina, que ativa a NADPH oxidase através dos receptores de purina, produzindo ânion superóxido (O ₂⁻) e peróxido de hidrogênio (H ₂ O ₂).
Programa semelhante a apoptose: a perda do potencial da membrana mitocondrial leva à liberação do citocromo c, ativação da reação em cascata de caspases e início da fragmentação do DNA.
1. Relação dose-efeito
Experimentos in vitro demonstraram que a Nistatina tem uma concentração inibitória mínima (CIM) de 0,5-2 μ g/mL e uma concentração bactericida mínima (MBC) de 1-4 μ g/mL contra Candida albicans. A concentração do medicamento e o efeito bactericida exibem uma curva bifásica:
Baixa concentração (<1 μ g/mL): mainly inhibits fungal growth, blocks spore germination and hyphal extension by interfering with membane function.
High concentration (>5 μ g/mL): induz a morte rápida da citomembrana, matando mais de 90% das citomembranas fúngicas em 30 minutos.
2. Curva de efeito de tempo
Após administração oral, o medicamento forma um ambiente de alta concentração no trato gastrointestinal local:
Esophageal infection: Effective concentration can be reached at the lesion site within 5 minutes after ingestion, with a duration of>4 horas.
Infecção intestinal: As concentrações máximas (aproximadamente 10-20 μg/g de tecido) são atingidas no íleo terminal e no cólon 2-4 horas após a administração oral e persistem por 12-24 horas.
3. Espectro antifúngico
A nistatina tem um potente efeito letal sobre os seguintes fungos:
Gênero Candida: Candida albicans, Candida tropical, Candida suave (faixa MIC 0,125-2 μ g/mL)
Gênero Cryptococcus: Cryptococcus neoformans (CIM 0,5-4 μ g/mL)
Gênero Aspergillus: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus (MIC 1-8 μ g/mL)
Mucomycota: Rhizopus, Mucomycota (MIC 2-16 μg/mL)
Micose cutânea: Trichophyton rubrum, Trichophyton rubrum (MIC 0,25-4 μ g/mL)
Também mostra sensibilidade moderada a fungos bifásicos (como Clostridium perfringens e Dermatite blastogenes) e certos fungos de cor escura (como placas de Peyer).
Mecanismos de resistência aos medicamentos e estratégias de resposta
1. Mecanismo de resistência aos medicamentos
Observações clínicas mostraram que o uso-de longo prazo decomprimidos de nistatina 100 mgpode induzir os seguintes mecanismos de resistência:
Regulação positiva da síntese de ergosterol: A superexpressão do gene ERG11 leva a um aumento de 3-5 vezes na produção de ergosterol, inibindo competitivamente a ligação do medicamento.
Efluxo da bomba de membrana: A superexpressão de transportadores de cassete de ligação de ATP, como CDR1 e MDR1, bombeia drogas para fora da citomembrana.
Mudanças na composição da membrana: algumas cepas-resistentes a medicamentos reduzem a afinidade de ligação ao medicamento aumentando o conteúdo de esfingolipídeos ou alterando a saturação lipídica da membrana.
Formação de biofilme: O biofilme de Candida albicans pode reduzir a penetração do medicamento em 50-80% e aumentar a MIC em 16-32 vezes.
2. Estratégias de enfrentamento clínico
Terapia combinada: Quando usado em combinação com fluconazol, pode superar as barreiras do biofilme e ter um índice sinérgico in vitro (FIC) inferior a 0,5.
Administração de pulso: o uso de terapia intermitente-de altas doses (como 2 milhões de unidades uma vez ao dia) pode reduzir a pressão de seleção de resistência.
Intensificador local: Combinado com EDTA, pode quelar íons de cálcio para destruir a matriz do biofilme e aumentar a penetração do medicamento.
A nistatina exerce efeitos antibacterianos ao romper seletivamente as membranas fúngicas. As ligações duplas conjugadas na sua estrutura de polieno podem formar complexos com o sistema de ligações duplas conjugadas do ergosterol, levando à ruptura da estrutura da membrana e ao aumento da permeabilidade. Este processo é altamente seletivo, pois as membranas humanas não contêm ergosterol, portanto a nistatina não apresenta toxicidade direta para as citomembranas do hospedeiro.
Absorção oral: A nistatina quase não é absorvida pelo trato gastrointestinal após administração oral e sua biodisponibilidade é extremamente baixa (<1%), so the systemic blood concentration can be ignored. This characteristic makes it an ideal drug for treating fungal infections in the digestive tract, which can avoid systemic side effects.
Infiltração localizada:
Colírio: Após administração tópica, o medicamento permanece principalmente no saco conjuntival, dificultando a penetração na córnea e a entrada na câmara anterior do olho. Portanto, é ineficaz contra infecções-profundas, como inflamação intraocular, e só é adequado para infecções fúngicas na superfície da córnea ou da conjuntiva.
Gotas orais: podem formar uma película protetora na cavidade oral, agindo diretamente na área infectada, com alta concentração local e longa duração.
Metabolismo e excreção: Os medicamentos não absorvidos são excretados pelas fezes sem dependência da função hepática ou renal, portanto pacientes com disfunção hepática ou renal não precisam ajustar a dosagem.
Comprimidos de nistatina 100mgtem um potente efeito inibitório sobre os seguintes fungos:
Gênero Candida: Candida albicans, C. tropicalis, etc., são um dos medicamentos preferidos para o tratamento de candidíase oral (aftas) e candidíase vaginal.
Gênero Cryptococcus: Possui certa atividade contra Cryptococcus neoformans, mas o fluconazol ou a anfotericina B são mais comumente usados clinicamente.
Outros fungos: Alguns dermatófitos (como Trichophyton epidermidis) são sensíveis à Nistatina, mas a sua aplicação clínica é limitada.
Deve-se observar que o uso-de longo prazo de nistatina pode levar à resistência fúngica, especialmente em pacientes imunocomprometidos. Portanto, é recomendado combinar outros medicamentos antifúngicos (como colírio de fluconazol) para tratar infecções graves.
Características farmacocinéticas e significado clínico
1. Absorção e distribuição
Absorção oral: Quase não absorvido pelo trato gastrointestinal, com biodisponibilidade de<0.5%, ensuring that the drug is limited to the digestive tract to exert local effects.
Distribuição organizacional: Altas concentrações (10-50 μ g/g) são alcançadas na mucosa do esôfago, estômago, intestino delgado e cólon, com concentrações séricas<0.1 μ g/mL.
Capacidade de penetração: incapaz de penetrar na pele saudável ou nas barreiras mucosas, mas pode penetrar em lesões inflamatórias (como superfícies ulceradas de esofagite por Candida).
2. Metabolismo e excreção
Via metabólica: A microbiota intestinal pode hidrolisar cerca de 10% dos medicamentos em metabólitos inativos.
Método de excreção: mais de 95% é excretado em sua forma original pelas fezes, com meia-vida de 6 a 8 horas.
Populações especiais: Pacientes com disfunção hepática não precisam ajustar a posologia, e pacientes com disfunção renal não precisam ajustar a posologia, pois o medicamento não é excretado pelos rins.
Evidências de aplicação clínica e eficácia
1. Indicações, uso e dosagem
Candidíase oral: Tomar por via oral, 500.000 unidades (1 comprimido) de cada vez, 4 vezes ao dia, com um tratamento de 7 a 14 dias.
Candidíase esofágica: Administração oral, 1 milhão de unidades (2 comprimidos) de cada vez, 3 vezes ao dia, com tratamento de 14 a 21 dias.
Candidíase intestinal: Administração oral, 1-2 milhões de unidades (2-4 comprimidos) de cada vez, 3 vezes ao dia, com um curso de tratamento de 14-28 dias.
Medicação preventiva: Pacientes imunossuprimidos (como receptores de transplante de órgãos) podem tomar 500.000 unidades por via oral por dia para prevenir a infecção por Candida.
2. Evidência de eficácia terapêutica
Infecção oral: Ensaios clínicos randomizados mostraram que no 5º dia de tratamento, a taxa de alívio dos sintomas clínicos atingiu 85% e a taxa de eliminação de fungos foi de 92%.
Infecção esofágica: O exame endoscópico mostrou que após 2 semanas de tratamento, a taxa de cicatrização da úlcera foi de 78% e a taxa de desaparecimento da falsa membrana foi de 91%.
Intestinal infection: Diarrhea symptoms significantly improve within 3-5 days, and the conversion rate of fecal fungal culture to negative is>85%.
Interações medicamentosas e tabus de compatibilidade
1. Interação significativa
Saccharomyces boulardii: A cistatina pode inibir a atividade desse probiótico, e a combinação dos dois requer um intervalo de pelo menos 2 horas.
Voclosporina: pode aumentar o risco de nefrotoxicidade e requer monitoramento da creatinina e eletrólitos sanguíneos.
Antiácidos: Antiácidos contendo alumínio e magnésio podem reduzir a solubilidade do medicamento, sendo recomendado tomá-los de hora em hora.
2. Tabus de compatibilidade
Álcool: Pode aumentar a irritação gastrointestinal, o consumo de álcool deve ser evitado durante o tratamento.
Dieta rica em gordura: pode retardar o esvaziamento gástrico, mas não afeta a taxa de absorção do medicamento.
Comprimidos de nistatina 100mgperturbam especificamente a estrutura de esterol das membranas fúngicas, causando alterações catastróficas na permeabilidade da membrana e, em última análise, levando à morte da citomembrana. Sua estrutura química única confere-lhe toxicidade altamente seletiva para fungos, e sua natureza não absorvível quando tomado por via oral torna-o o tratamento preferido para candidíase gastrointestinal.
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