Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. é um dos fabricantes e fornecedores mais experientes de comprimidos de exenatida na China. Bem-vindo ao atacado de comprimidos de exenatida de alta qualidade para venda aqui de nossa fábrica. Bom serviço e preço razoável estão disponíveis.
Comprimidos de exenatidapromovem a secreção de insulina ativando os receptores GLP-1 na superfície das células beta pancreáticas, mas só funcionam quando o açúcar no sangue está elevado, reduzindo assim o risco de hipoglicemia. Pode reduzir a produção de glicose no fígado e controlar ainda mais o açúcar no sangue em jejum. Diminuindo assim a taxa de absorção de carboidratos e reduzindo as flutuações de açúcar no sangue pós-prandial.
Regula o apetite através do sistema nervoso central, reduz a ingestão de energia e pode melhorar a sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina. Os comprimidos orais protegem os peptídeos da degradação pelo ácido gástrico através da tecnologia de bomba osmótica e são liberados e absorvidos em áreas específicas do intestino delgado. A taxa de ligação às proteínas plasmáticas é baixa, o volume de distribuição é pequeno e atua principalmente em órgãos-alvo (pâncreas, trato gastrointestinal, sistema nervoso central). É eliminado através do metabolismo renal com meia{3}}vida de aproximadamente 2 a 4 horas (forma injetável), enquanto as formulações orais podem ser estendidas para 12 a 24 horas devido a melhorias tecnológicas.
Nosso Formulário de Produtos
Exenatida/acetato de exenatida COA
Comprimidos de exenatida, como um agonista clássico do receptor GLP-1, tornou-se um ponto importante de pesquisa interdisciplinar por seus efeitos neuroprotetores, além de seu efeito hipoglicêmico central. O receptor GLP-1 é amplamente expresso no sistema nervoso central e periférico. Após a ativação do receptor pela Exenatida, ele desempenha múltiplas funções neuroprotetoras, como inibição da neuroinflamação, anti-apoptose neuronal, melhoria da função mitocondrial, promoção da neurogênese, redução da agregação de proteínas tóxicas, reparação de danos nervosos, etc. através da regulação da rede de sinal central (cAMP-PKA, PI3K-Akt, AMPK, PPAR δ), e tem valor terapêutico potencial para neuropatia diabética, doença de Parkinson, doença de Alzheimer, acidente vascular cerebral isquêmico, lesão medular e outras doenças neurológicas.
Estrutura e base receptora da neuroproteção
A exenatida é um análogo do GLP-1 isolado da saliva do lagarto Gila. Ele contém 39 aminoácidos e compartilha 53% de homologia com o GLP{10}}1 natural. A segunda glicina substitui a alanina e pode resistir à degradação da DPP-4. Sua meia-vida é estendida para 2,4 horas. O principal pré-requisito para sua neuroproteção é a capacidade de penetrar a barreira hematoencefálica (BHE): A exenatida é um peptídeo de molécula pequena com solubilidade lipídica moderada, que pode penetrar na BHE através de uma via dupla de difusão passiva e transporte ativo mediado por receptores GLP-1.
A concentração de medicamentos no cérebro pode atingir 15% a 20% da concentração de medicamentos no sangue periférico, o que é suficiente para ativar os receptores GLP-1 no sistema nervoso central. Comparado com o GLP-1 natural, o Exenatide tem um aumento de 3-4 vezes na eficiência de penetração da BHE e não é facilmente degradado pelo DPP-4 no cérebro, permitindo que continue a funcionar no sistema nervoso central.
O receptor GLP-1 (GLP-1 R) pertence à família de receptores B acoplados à proteína G e é amplamente expresso no sistema nervoso central (SNC) e no sistema nervoso periférico (SNP). É o alvo principal da neuroproteção Exenatida
Distribuição central: Altamente expressa no hipocampo (área CA1/CA3), córtex cerebral, substância negra pars compacta, estriado, hipotálamo, cerebelo e outras regiões, distribuída principalmente na superfície de neurônios, micróglia e astrócitos. O GLP-1R da superfície neuronal medeia diretamente os efeitos antiapoptóticos e de suporte nutricional; Glial GLP-1R regula a neuroinflamação; Os astrócitos GLP-1R promovem a secreção de fatores neurotróficos.
Distribuição periférica: É expressa no gânglio da raiz dorsal, no gânglio simpático/parassimpático, nas células ganglionares da retina e nas células da bainha de mielina dos nervos periféricos, e medeia a proteção da neuropatia periférica do diabetes.
Função do receptor: Após a ativação do GLP-1R no sistema nervoso, inicia vias de sinalização homólogas às células-alvo periféricas (cAMP PKA, PI3K Akt, etc.), mas com especificidade do tecido neural - regulando preferencialmente genes relacionados à apoptose, inflamação, função mitocondrial e neuroplasticidade, em vez de genes metabólicos.
A ligação do Exenatida ao GLP neural-1R exibe alta afinidade, especificidade e efeitos duradouros
A afinidade (Kd ≈ 0,3nM) é significativamente maior que a do GLP-1 natural (Kd ≈ 1,0nM) e a ligação é mais estável;
Liga-se especificamente apenas ao GLP-1R, não reage de forma cruzada com receptores de glucagon e receptores GIP e evita efeitos fora do alvo;
Após a ligação, ele induz mudanças conformacionais no receptor, ativa continuamente sinais a jusante e mantém os efeitos neuroprotetores durante sua meia-vida.
Fonte de informação de referência:
- Estudo do mecanismo molecular da exenatida regulando o ritmo circadiano do fígado. Boletim Farmacológico Chinês, 2024
- O agonista do receptor GLP-1, Exenatida, o tempo de administração afeta diferencialmente os ritmos circadianos em ratos diabéticos db/db. Faculdade de Medicina da Universidade de Kentucky, 2024
- O efeito regulatório e o significado clínico dos agonistas do receptor GLP-1 no ritmo circadiano do fígado. Jornal Chinês de Endocrinologia e Metabolismo, 2024
O principal mecanismo molecular da neuroproteção
Via principal um: via cAMP PKA CREB - sobrevivência neuronal e suporte nutricional
CAMP PKA CREB é a principal via de iniciação doComprimidos de exenatidaneuroproteção, mediando anti-apoptose neuronal, neurotrofização e regulação da plasticidade sináptica, e é a base para manter a sobrevivência neuronal.
Mecanismo de ativação da via: A exenatida se liga ao GLP neural-1R → ativa a proteína Gs → G s-GTP se dissocia → ativa a adenilato ciclase (AC) → a concentração intracelular de AMPc aumenta em 2-3 vezes → o AMPc se liga à subunidade reguladora da PKA → a subunidade catalítica da PKA se dissocia e se funde no núcleo.
Efeito neuroprotetor:
Anti-apoptose neuronal: PKA fosforila CREB (sítio Ser133) → CREB ativado liga-se ao elemento CRE do gene alvo → regula positivamente a expressão das proteínas anti-apoptóticas Bcl-2 e Bcl xL, inibe a expressão das proteínas pró-apoptóticas Bax e Caspase-3/9, e bloqueia a via de apoptose mitocondrial.
Promove a secreção de fatores neurotróficos: CREB ativa a transcrição dos genes BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro) e NGF (fator de crescimento nervoso), e a via BDNF/TrkB aumenta ainda mais a sobrevivência neuronal, promove o crescimento e o reparo sináptico.
Melhorando a plasticidade sináptica: Regulando positivamente a expressão de sinaptofisina e PSD-95, melhorando a estabilidade da conectividade sináptica e melhorando a função cognitiva e motora.
Validação do modelo patológico: no modelo de comprometimento cognitivo do diabetes, a exenatida aumentou a expressão de BDNF no hipocampo em 60%, reduziu a taxa de apoptose neuronal em 50% e melhorou significativamente a função cognitiva por meio da via cAMP-PKA-CREB.
PI3K Akt PPAR δ é a via efetora central da neuroproteção com exenatida, mediando a inibição da neuroinflamação, a resistência neuronal à apoptose e o reparo funcional mitocondrial, e é a chave para bloquear a progressão da lesão nervosa.
Mecanismo de ativação da via: Exenatida ativa GLP-1R → G - dissociação de dímero → ativa PI3K → PIP2 é convertido em PIP3 → recruta Akt para a membrana celular → A fosforilação dupla de PDK1/mTORC2 ativa Akt → Akt ativa PPAR δ (sítio Ser112).
Efeito neuroprotetor:
Inibição da neuroinflamação (núcleo): A via Akt PPAR δ inibe a polarização M1 da microglia (fenótipo pró-inflamatório), promove a polarização M2 (fenótipo anti-inflamatório), reduz a liberação de fatores pró-inflamatórios como TNF - , IL-1 , IL-6, iNOS e aumenta a secreção de fatores antiinflamatórios como IL-10 e TGF - . Inibindo simultaneamente a via de sinalização NF - κ B e bloqueando a reação inflamatória em cascata.
Antipiroptose neuronal: a ativação do PPAR δ inibe o inflamassoma NLRP3 e a ativação da Caspase-1, reduz a liberação de IL-1 e IL-18, bloqueia a piroptose neuronal (apoptose inflamatória) e é particularmente eficaz em modelos de lesão isquêmica e com alto teor de glicose.
Proteção mitocondrial: Akt PPAR δ regula positivamente a expressão de UCP2, Nrf1 e SOD2, aumenta a fosforilação oxidativa mitocondrial, reduz a geração de ROS, estabiliza o potencial da membrana mitocondrial, inibe a liberação de citocromo c e bloqueia a morte neuronal mediada por dano mitocondrial.
Melhorar a resistência à insulina: A ativação da Akt melhora o sinal da insulina no cérebro, reduz os danos nervosos mediados pela resistência à insulina e tem proteção dupla para diabetes com neuropatia.
Validação do modelo patológico: no modelo de lesão medular, o Exenatide aumenta a microglia M2 na área da lesão em três vezes por meio dessa via, reduz os níveis de citocinas pró-inflamatórias em 70% e aumenta a taxa de recuperação da função motora em 50%.
AMPK é a via de detecção de energia neural do Exenatida, mediando o reparo do metabolismo energético neuronal, a ativação da autofagia e a depuração de proteínas tóxicas, e é fundamental para manter a homeostase neuronal.
Mecanismo de ativação da via: A exenatida ativa a AMPK (fosforilação Thr172) através de uma via dupla de G - e cAMP PKA - ativando diretamente reduzindo a proporção intracelular de ATP/AMP; A fosforilação da PKA ativa indiretamente o LKB1.
Efeito neuroprotetor:
Reparar o metabolismo energético: a ativação da AMPK promove a captação neuronal de glicose, a oxidação mitocondrial de ácidos graxos, restaura o fornecimento de ATP sob condições isquêmicas, de alta glicose e de envelhecimento, e evita a morte neuronal causada por esgotamento de energia.
Melhorando a autofagia e eliminando proteínas tóxicas: AMPK ativa o complexo ULK1, iniciando a autofagia neuronal, eliminando agregados tóxicos como alfa sinucleína (doença de Parkinson), proteína beta amilóide, proteína tau fosforilada (doença de Alzheimer) e reduzindo danos de toxicidade proteica.
Regulação do relógio biológico neural: AMPK fosforila BMAL1 (local Thr447), ativa a desacetilase SIRT1, estabiliza o ritmo do relógio biológico neural e melhora os danos nervosos mediados por distúrbios do ritmo.
Validação do modelo patológico: No modelo da doença de Parkinson,Comprimidos de exenatidaaumenta a atividade autofágica dos neurônios dopaminérgicos na substância negra em 2 vezes através da via AMPK, reduz a agregação de alfa-sinucleína em 60% e aumenta a taxa de sobrevivência neuronal em 40%.
Fonte de informação de referência:
- Estudo do mecanismo molecular da exenatida regulando o ritmo circadiano do fígado. Boletim Farmacológico Chinês, 2024
- O mecanismo pelo qual a exenatida inibe a piroptose e melhora a resistência hepática à insulina através da inibição do PPAR δ. Biotecnologia, 2026
- A exenatida atenua a-esteatohepatite não alcoólica ao inibir a via de sinalização da piroptose. Fronteiras em Endocrinologia, 2021
- O efeito regulatório e o significado clínico dos agonistas do receptor GLP-1 no ritmo circadiano do fígado. Jornal Chinês de Endocrinologia e Metabolismo, 2024
Perguntas frequentes
P: Por que a exenatida pode causar uma falsa diminuição nos resultados dos testes de triglicerídeos no sangue?
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R: A exenatida retarda fortemente o esvaziamento gástrico e inibe a absorção intestinal de gordura. Pode reduzir a produção de quilomícrons pós-prandial em um curto período, levando a leituras de triglicerídeos anormalmente baixas que não refletem o verdadeiro metabolismo lipídico basal.
P: A exenatida tem algum efeito na variabilidade da frequência cardíaca independente da glicemia?
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R: Sim. Ao ativar os receptores centrais de GLP-1, a exenatida pode aumentar moderadamente o tônus parassimpático e melhorar a variabilidade da frequência cardíaca. Este leve efeito cardioprotetor é independente da redução da glicose e da perda de peso.
P: Por que é menos provável que a exenatida cause eventos relacionados a cálculos biliares em comparação com a semaglutida e a liraglutida?
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R: A exenatida tem um efeito mais fraco na inibição da contração da vesícula biliar. A sua meia-vida mais curta e a menor intensidade de ativação do receptor levam a menos estase biliar, de modo que o risco de formação de cálculos biliares é significativamente menor nos dados clínicos.
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