Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. é um dos fabricantes e fornecedores mais experientes de injeção de eptifibatida na China. Bem-vindo à injeção de eptifibatida de alta qualidade a granel para venda aqui de nossa fábrica. Bom serviço e preço razoável estão disponíveis.
O principal componenteInjeção de eptifibatidaé a eptibatida, com excipientes incluindo ácido cítrico, hidróxido de sódio e água para injeção. A droga é um líquido transparente incolor ou quase incolor, com o nome químico N6- (amino iminometil) - N2- (3-mercaptopropionil) - L-lisil-glicil-L - - aspartil-L-triptoil-L-prolil-L-cisteína aminocíclico (1,6) - dissulfeto, fórmula molecular C35H49N11O9S2 e peso molecular 831,96. Usado principalmente para o tratamento da síndrome coronariana aguda (SCA), incluindo angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST.
Nosso Formulário de Produtos
Eptifibatida COA
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| Certificado de Análise | ||
| Nome composto | Eptifibatida | |
| Nota | Grau farmacêutico | |
| Nº CAS | 188627-80-7 | |
| Quantidade | 15g | |
| Padrão de embalagem | Saco PE + saco de folha Al | |
| Fabricante | Shaanxi FLOR TECNOLOGIA Co., Ltd | |
| Lote nº. | 202601090059 | |
| MFG | 9 de janeiro de 2026 | |
| EXP | 8 de janeiro de 2029 | |
| Estrutura |
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| Item | Padrão empresarial | Resultado da análise |
| Aparência | Pó branco ou quase branco | Conformado |
| Conteúdo de água | Menor ou igual a 5,0% | 0.49% |
| Perda na secagem | Menor ou igual a 1,0% | 0.36% |
| Metais Pesados | Pb Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Maior ou igual a 99,0% | 99.90% |
| Impureza única | <0.8% | 0.58% |
| Contagem microbiana total | Menor ou igual a 750cfu/g | 170 |
| E. Coli | Menor ou igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor ou igual a 5000 ppm | 400 ppm |
| Armazenar | Armazene em local fechado, escuro e seco abaixo de -20 graus | |
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| Fórmula Química: | C35H49N11O9S2 |
| Massa exata: | 831.32 |
| Peso molecular: | 831.97 |
| m/z: | 831.32 (100.0%), 832.32 (37.9%), 833.31 (9.0%), 833.32 (7.0%), 832.31 (4.1%), 834.31 (3.4%), 833.32 (1.8%), 832.32 (1.6%), 833.32 (1.1%) |
| Análise Elementar: | C, 50.53; H, 5.94; N, 18.52; O, 17.31; S, 7.71 |
Como um medicamento antiplaquetário altamente eficaz na prática clínica, o principal efeito farmacológico doinjeção de eptifibatidareside no bloqueio específico, competitivo e reversível dos receptores da glicoproteína da membrana plaquetária (GP) IIb/IIIa, que são a via comum final para a agregação plaquetária. Independentemente de qual agonista é ativado a montante, como ADP, colágeno, tromboxano A₂, trombina, etc., todos os sinais de agregação plaquetária precisam convergir para os receptores GP IIb/IIIa e alcançar a ligação cruzada-de plaquetas pela ligação ao fibrinogênio e ao fator de von Willebrand (vWF). Etriptide imita a sequência KGD/RGD de ligantes naturais com uma estrutura heptapeptídica cíclica, bloqueando com precisão os locais de ligação ao receptor e bloqueando completamente a agregação plaquetária. É um dos medicamentos antiplaquetários mais potentes.
Os processos fisiológicos e patológicos da agregação plaquetária e a posição central dos receptores GP IIb/IIIa
A agregação plaquetária é o processo central de hemostasia e formação de trombos, que é dividido em três estágios consecutivos: adesão, ativação e agregação, formando uma reação em cascata de sinalização completa.
Fase de iniciação: adesão plaquetária
Lesão endotelial → Exposição de colágeno subendotelial e vWF → As plaquetas ligam-se ao vWF através do complexo GP Ib/IX/V → A adesão inicial é concluída → A agregação do receptor da membrana celular e a sinalização intracelular são iniciadas. Esse estágio é acionado localmente sem agregação plaquetária em grande-escala.
Estágio de amplificação: Ativação plaquetária (sinal de dentro para fora)
Após a adesão, ADP, 5-hidroxitriptamina e tromboxano A₂ (TXA₂) são liberados localmente e a trombina é ativada para formar vários sinais agonistas. Esses agonistas se ligam aos receptores correspondentes na superfície das plaquetas (P2Y ₁₂, TP, PAR-1, etc.), desencadeando liberação intracelular de Ca ² ⁺, diminuição de cAMP, ativação de PKC, iniciando a transdução de sinal de dentro para fora, causando remodelação conformacional dos receptores GP IIb/IIIa do estado ativado de baixa afinidade para o estado ativado de alta afinidade. Esta etapa é a amplificação do sinal, que é um pré-requisito para a agregação plaquetária.
Estágio terminal: agregação plaquetária (via comum final)
Os receptores GPIIb/IIIa ativados expõem os locais de ligação do fibrinogênio/vWF → o fibrinogênio plasmático (molécula divalente) liga-se simultaneamente a dois receptores GPIIb/IIIa plaquetários adjacentes → forma uma ponte de ligação cruzada de fibrinogênio plaquetário → agregação plaquetária maciça forma um trombo branco. Este estágio não é afetado pelo tipo de agonista a montante e é a única via terminal para a agregação plaquetária, bem como o alvo mais crítico para a terapia antiplaquetária.
Os receptores GP IIb/IIIa (integrina IIb ∝) são os receptores mais abundantes e funcionalmente centrais na superfície das plaquetas, determinando sua capacidade de agregação.
estrutura molecular
Um heterodímero com peso molecular de aproximadamente 240 kDa é formado por ligação não covalente entre duas subunidades, IIb (GP IIb) e ∝ (GP IIIa).
Região extracelular: contendo domínios de ligação ao ligante (sítio de reconhecimento RGD/KGD, sítio de ligação da cadeia gama de fibrinogênio), região de ligação Ca²⁺/Mn²⁺ (conformação reguladora).
Região transmembrana: Transmembrana única, conectando sinais intracelulares e extracelulares.
Região intracelular: Cadeias peptídicas curtas, combinadas com a proteína do tornozelo e a quinase de adesão focal, medeiam a sinalização externa, regulando a ativação, contração e liberação adicionais de plaquetas.
Distribuição de expressão
Expressão específica: Presente apenas na superfície das plaquetas/megacariócitos, cada plaqueta em repouso contém 80.000 a 100.000 receptores, que podem aumentar para 120.000 a 150.000 após a ativação.
Estado conforme: em repouso, é uma conformação curvada de baixa afinidade; Quando ativado, é uma conformação estendida de alta afinidade, com afinidade do ligante aumentada em 1.000-10.000 vezes.
Ligante central
Fibrinogênio: o principal ligante que se liga à GP IIb/IIIa em ambas as extremidades e medeia a reticulação-de plaquetas.
VWF: O principal ligante sob altas forças de cisalhamento (como artérias e vasos sanguíneos estreitados), mediando a agregação plaquetária firme.
Outros: Fibronectina, Hialuronidase (papel menor).
O papel fundamental da agregação plaquetária descontrolada sob condições patológicas e GP Ⅱ b/Ⅲ a
Na síndrome coronariana aguda (SCA), ICP, aterosclerose e outras condições patológicas:
Ruptura de placa/lesão endotelial → ativação plaquetária forte e sustentada → ativação extensa de GP IIb/IIIa → agregação excessiva → trombose arterial → oclusão vascular → eventos isquêmicos como infarto do miocárdio e infarto cerebral.
Os medicamentos antiplaquetários tradicionais (aspirina, inibidores P2Y12) bloqueiam apenas uma única via agonista a montante (como a aspirina que bloqueia o TXA₂, o clopidogrel que bloqueia o ADP) e não podem inibir a agregação induzida por outros agonistas, levando à evasão do tratamento.
O receptor GP IIb/IIIa é o único alvo terminal comum, e o bloqueio desta via pode inibir de forma abrangente toda a agregação plaquetária induzida por agonistas, alcançando efeitos antitrombóticos completos.
Fonte de informação de referência:
- Ramo de Doenças Cardiovasculares da Associação Médica Chinesa. Consenso de especialistas sobre a aplicação clínica de antagonistas do receptor da glicoproteína IIb/IIIa plaquetária (2024) Chinese Journal of Cardiovascular Disease, 2024
- Receptor da glicoproteína plaquetária Ⅱb/Ⅲ a: Estrutura, função e direcionamento terapêutico. Nature Reviews Cardiologia, 2025.
- A via de sinalização da agregação plaquetária e a regulação dos receptores GP IIb/IIIa. Boletim Farmacológico Chinês, 2024
- Fisiopatologia da agregação plaquetária e trombose. Pesquisa de Circulação, 2024.
- Receptor GPⅡb/Ⅲa como via final comum de agregação plaquetária. Sangue, 2024.
A estrutura molecular da eptifibatida e sua base estrutural para direcionar os receptores GP IIb/IIIa
A natureza química e características estruturais da eptipatida
Itibatide é um heptapeptídeo cíclico sintetizado artificialmente derivado do desenho racional da desintegrina no veneno de cascavel, com fórmula molecular C35H49N11O9S2 e peso molecular de 831,96.
Sequência primária: 3-mercaptopropionil com alto teor de arginina glicina ácido aspártico triptofano prolina cisteína amida (Mpr HArg Gly Asp Trp Pro Cys NH ₂).
Estrutura avançada: A ligação dissulfeto intramolecular (Cys e Mpr tiol) forma uma conformação cíclica rígida, fixando a conformação espacial da região funcional central.
Motivo funcional central: sequência KGD modificada (Lys Gly Asp, alto teor de arginina substitui lisina), que é um local de ligação específico e de alta afinidade para receptores GP IIb/IIIa.
A necessidade de conformação circular
Os péptidos lineares são facilmente degradáveis e conformalmente instáveis, enquanto as estruturas circulares resistem à hidrólise da protease e mantêm a orientação espacial precisa do KGD, resultando num aumento de 100 vezes na afinidade do receptor.
A estrutura circular simula o domínio de ligação circular C-terminal da cadeia gama do fibrinogênio, que se liga à chave do receptor e tem forte especificidade.
O papel central do motivo KGD
O fibrinogênio natural contém dois locais de ligação, RGD (Arg Gly Asp) e cadeia gama KGD; A afinidade do eptibatida KGD para ativar a GP IIb/IIIa é cerca de 10 vezes maior que a do RGD e a seletividade é mais forte.
HArg (arginina alta): A cadeia lateral guanidina aumenta a ligação eletrostática com a bolsa negativa do receptor, com uma afinidade (Kd=1.2 nM) muito maior que o fibrinogênio (Kd=100 nM).
Gly (glicina): Sem cadeias laterais, proporciona flexibilidade conformacional e adapta-se às ranhuras de ligação ao receptor.
Asp (Asp): carboxila com carga negativa, liga-se ao sítio dependente de íons metálicos (MIDAS) do receptor e é um grupo de ligação essencial.
Contribuição de resíduos auxiliares
Trp (triptofano): A cadeia lateral hidrofóbica está incorporada na bolsa hidrofóbica do receptor, aumentando a estabilidade da ligação.
Pro (prolina): anel rígido, conformação fixa, reduz ligações não{0}}específicas.
A simulação precisa de epítopos de fibrinogênio/vWF de ligação à GP IIb/IIIa por eptibatida:
O tamanho espacial, distribuição de carga, região hidrofóbica e ligante natural são altamente homólogos.
Competir com maior afinidade para ocupar a bolsa de ligação do ligante do receptor, bloqueando completamente a ligação do fibrinogênio/vWF sem ativação cruzada.
A ligação não covalente com receptores (ligações de hidrogênio, interações eletrostáticas e hidrofóbicas) estabelece a base para o bloqueio reversível.
Fonte de informação de referência:
- Injeção de eptifibatida: Base estrutural para antagonismo do receptor GPⅡb/Ⅲa. Revista de Química Medicinal, 2024.
- Relação efeito-estrutura dos inibidores do heptapeptídeo cíclico GP IIb/IIIa. Revista Farmacêutica, 2025
- FDA. Manual oficial de injeção de Integralin (Epifibatide) (edição de 2011)
- Miméticos RGD vs KGD: Seletividade para receptor GPⅡb/Ⅲa plaquetário. Bioquímica, 2024.
- Desenho molecular e mecanismo de direcionamento da eptipatida. Jornal Chinês de Novas Drogas, 2024
Perguntas frequentes
Para que é utilizada a eptifibatida?
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Integrilin: Folheto informativo / Informações de prescrição / MOAEptifibatida (comumente vendido como Integrilin) é um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa (agente antiplaquetário) usado para prevenir coágulos sanguíneos, ataques cardíacos ou morte em pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA), incluindo angina instável e NSTEMI, ou aqueles submetidos a intervenção coronária percutânea (ICP/stent). Funciona impedindo que as plaquetas se unam.
A eptifibatida é um anticoagulante?
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A eptifibatida é um anti-coagulante que bloqueia seletiva e reversivelmente o receptor da glicoproteína IIb/IIIa plaquetária.
Quais são os efeitos colaterais da eptifibatida?
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Um dos efeitos colaterais mais comuns da eptifibatida é o sangramento. Isto não é surpreendente, dado que o medicamento atua inibindo as plaquetas, que são cruciais para a coagulação do sangue. Os pacientes podem apresentar pequenos problemas de sangramento, como sangramento nasal, sangramento gengival ou sangramento prolongado devido a cortes.
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